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1、肝脏、胰腺疾病影像诊断肝脏肿瘤恶性肿瘤：肝细胞癌、肝转移癌良性肿瘤：肝血管瘤、肝细胞腺瘤、 FNH （结节状增生）肝内胆管细胞癌原发性肝癌 （primary hepatic carcinoma ）概述原发性肝Ca是我国最常见的恶性肿瘤 之一 ，发病比率逐年上升，目前居第三位 。性别差异显著，高发地区男女比例为8 ：1，主要发现手段US、CT。病理原发性肝Ca分三种组织类型1.肝细胞性肝癌2.胆管细胞性肝癌3.混合型肝癌（肝cell，胆管cell）其中肝细胞性肝Ca最常见，占90%以上 。肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma HCC） 是成人最常见的肝原发性恶性肿瘤 与
2、乙型肝炎关系密切，50-90%合并肝硬化，39 -50%的肝硬化并发肝Ca。 肝cell癌：主要由肝动脉供血，为不同程度的 多血管肿瘤，易发生出血、坏死、胆汁淤积和 癌细胞的脂肪变性。易侵犯下腔V、肝V、门V ，形成瘤栓，肝内转移。 肝门附近侵犯，如侵犯胆管可出现黄疸。 肝外转移肾、骨、肺。HCC大体类型巨块型：直径大于5cm结节型：直径小于5cm弥漫型：细小癌灶，广泛分布HCC的生物学特性和肿瘤大小关系密切， 肿瘤浸润、癌栓形成，卫星灶形成，转移，与 肿瘤大小呈正相关。小肝癌 （Small Hepatocellular Carcinoma，SHCC） 目前为研究重点。 我国SHCC手术切除率
3、为70-80%，10年生存率为 53%。 对于SHCC，早期发现，早期诊断、早期治疗是 关键。 SHCC病理诊断尚未统一，中国肝Ca病理协作组 标准：单个癌结节最大直径不超过3cm，多个 癌结节数目不超过2个，最大直径之和应小于 3cm。临床表现及治疗 多样化，与大小、部位、生长速度、有无 转移有关。 病灶小时，可无症状。 进展后，常见症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部 包块。 80%以上病人AFP升高。 治疗手段 单发病灶，外科切除。 多发结节或弥漫型可采用介入栓塞 治疗或放化疗。放射学表现平片、胃肠造影 平片帮助不大 胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。 血管造影表现 肿瘤供血血管扩张增多
4、 增多，迂曲，不规则肿瘤新生血管不均匀的肿瘤染色 动静脉短路：动脉相静脉显影 血管有不规则侵犯和狭窄 造影剂潴留，肿瘤内有斑点影 门静脉或肝V内瘤栓，静脉内平行的索条影，充盈后 可见缺损DSACT 平扫 一般可发现1.5cm以上病灶。 表现为大小不等，数目不定的低密度灶。 低于正常肝脏20Hu。 边缘模糊或不整齐，表现为浸润性生长特征 。 带包膜者有清楚的界限。 有的呈等密度灶。 伴发脂肪肝，极少数可能表现为高密度灶。 伴有出血或钙化，中心可出现高密度影。CT增强（动脉期）1.90%肝癌由肝动脉供血，多血供，动脉期明显 强化。由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不 均匀，往往表现为周边强化。 2.
5、动静脉短路是肝癌的特征性表现，门脉强化 程度与主动脉一致（此时门脉、下腔V未强化 ） 3.HCC伴有脂肪变性或透明细胞变性，其增强密 度不一致。 4.少血供病灶，动脉期不强化或仅有轻度强化 ，成为低或等密度。 5.小肝癌（80%上）呈均匀强化。CT 增强（门脉期）此时门静脉与肝实质强化，此时病灶CT值 下降，正常肝实质上升。 1.大部分病灶呈低密度 2.有时有些肿瘤细胞外间隙较大，造影剂分布多 ，滞血时间长，不仅动脉期强化明显，而且在 门脉期或其后45分钟仍可持续强化，呈均匀 或不均匀高密度。此种情况在MRI中常见，在螺 旋CT中相对少见。 3.此期可显示血管受侵情况：门脉癌栓时，门脉 主干或
6、分支不显示，表现为血管不规则变细、 中断。CT 增强（平衡期）此期造影剂在肿瘤组织及肝实质的细胞外间隙 达到平衡。1.肿瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之间对比减小 ，病灶呈低密度或等密度 2.此期对病灶检出意义不大，对血管显示不佳。结合 增强早期（动脉期）、中期（门脉期）的强化表现 ，有助于定性诊断。 特别是不典型HCC和肝血管瘤作鉴别，此时大多数 HCC为低密度，极少为等密度；而血管瘤绝大多数 为高密度，极少为等密度。肝细胞癌肝细胞癌肝细胞癌巨块肝癌肝癌平扫等密度肝癌(CT增强扫描)肝癌、肝硬化（平扫及增强）门脉受累改变MRI平扫T1WI：稍低信号T2WI：稍高信号大于5cm，形态可不规则8
7、0%信号不均匀，边界清楚或不清楚T1WI HCC因细胞中水分含量增加，在T1WI表现为低信号 大多数肿瘤因中心出血坏死-表现为混杂信号 低信号中加杂点或片状高信号或更低信号。 脂肪变性是肝癌的病理特征之一，在1.5T高场强 MRI,脂肪为高信号 小肝癌、单结节HCC中脂肪变性最常见。虽然 在T1WI病灶信号的改变和肿瘤大小无直接关系， 但小肝癌在T1WI呈高信号更常见（高信号51%，低 信号31%，等信号18%）。高信号除了脂肪变性， 病灶内出血外，还与肿瘤分化程度有关。包膜 乙肝肝硬化发生的HCC，包膜出现7080%，与生长方 式和肿瘤大小有关。 包膜有两层结构 内层为纤维组织成分 外层为受
8、压的血管和新生胆管 T1WI为表现为肿块边界清楚，可见肿块周围完整或不 完整的低信号带，厚度不一，0.512mm之间。包膜 的出现高度提示HCC。T2WI对包膜显示率较低。 肝内占位除了肝腺瘤、HCC可见包膜外。血管瘤、转 移癌，FNH一般无包膜形成。T2WI 病灶为稍高信号，均匀或不均匀，清楚或不清 楚，其中可见更高信号或低信号。 病灶内更高信号可以是坏死，液化、出血、病 灶内扩张的血窦。 低信号可以是凝固性坏死，纤维组织或钙化。 研究表明：T2WI低信号或等信号的肿瘤分化程 度高。低信号往往显示少血供，高信号往往提 示多血供。HCC小肝癌小肝癌肝癌门脉癌栓肝海绵状血管瘤 （Cavernou
9、s Hemangioma of liver）起源于中胚叶，为中心静脉和门静脉的发 育异常所致，肿瘤由大小不等的血窦组成，血 窦内衬有单层内皮cell。可见于任何年龄，50 岁以上人多见，男女之比1：4.5，女性多见。临床表现：肿瘤小者无症状，大者可有 压迫症状，肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血。放射学表现平片：无任何帮助，偶见肝形增大，偶有钙化。血管造影=早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有 时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色 存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长 。=肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心 见到相对的透亮相（染色不均匀现象）。=一般不见动静脉短路现象。CT
10、扫描 90%以上可通过CT确诊。 平扫 圆形或类圆形低密度灶，边界清楚，密度均 匀。 大于4cm病灶，中央可出现更低密度区，呈 裂隙状，星型或不规则状。 增强 “早出晚归”征象，为血管瘤的特征。“早出晚归” 早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带，密度高于正 常肝实质，与主动脉相同。 增强区进行性向中心扩展，可见病灶大部分或完全强化 。 延迟扫描病灶呈等密度填充，填充时间与病灶大小有关 ，但不是线性关系，通常3min，有的715min，甚至 2060min，较大的血管瘤，中心由于出血、坏死或纤维 化，有时不能强化，始终保持低密度。 病灶增强的密度逐步减退。MRI平扫可发现1.0cm以上的血管瘤
11、T1WI：稍低信号，呈圆形或椭圆形 T2WI（特征性表现）：边缘锐利的极高信号灶 大于5cm，由于瘢痕收缩，常呈分叶状或花瓣状 高信号中亦可见低信号区（出血、纤维组织、 瘢痕） 极为罕见的纤维性血管瘤，由于内部大量纤维 组织增生，在T1WI、T2WI均匀低信号，与其他占 位疾病鉴别有一定困难。MRI增强扫描Gd-DTPA增强中与CT相同，但有特殊。 整个病灶增强早期均匀强化，且信号与主动脉 信号相近。门脉期，延迟期始终为高信号，高 于正常肝实质。 增强早期无强化，为低信号。门脉期或延迟期 可见周边强化，510min中后病灶大部分填充 或全部填充。 极少情况下，病灶始终无强化，见于纤维性血 管瘤
12、，诊断困难。血管瘤鉴别诊断(与HCC鉴别)血管瘤与HCC增强方式不同 HCC表现为整个病灶的均匀或不均匀强化，门脉 期信号下降，为低信号或等信号，极少数为高信号 （门脉参与部分供血造成）。 血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状 或环状，强化信号（密度）高于HCC，与主动脉信号 一致，门脉期延迟期始终保持强化，且强化区域扩 大，大部分或全部填充。 血管瘤无包膜，HCC有包膜.包膜的出现高度提 示HCC。胰腺炎症急性胰腺炎急性胰腺炎为最常见胰腺疾病及常见 急腹症之一。大部分为单纯型，少数（ 10-20%）为出血坏死型。多见于成年人 ，国内女性病人多于男性，与女性胆道 疾病发病率高有关。临床与病
13、理临床：1.持续性上腹疼痛。2.发热。3.恶心、呕吐。4.重者有低血压和休克。5.上腹压疼、反跳疼和肌紧张等腹膜炎体征。6.黄疸等并发症。7.实验室检查：WBC升高，血和尿淀粉酶升高 。病理所见1.早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。 2.随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。 胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及 液体积聚。 3.随炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假 性囊肿。多在4-6周形成。发生率为10%。胰腺内假性 囊肿多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网 膜囊、左肾前间隙的后腹膜区域。 4.严重的坏死性胰腺炎可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿。影像学改变平片表现：
14、 胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。 左侧胸腔少量积液CT 表现急性单纯性胰腺炎少数轻型患者可无阳性发现。 1.多数病例有不同程度的胰腺体积弥漫性增 大。 2.胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不 均匀，后者为胰腺间质水肿所致。 3.胰腺轮廓清晰或不清晰。渗出明显者，除 轮廓模糊外，可有胰周积液。 4.增强扫描：胰腺均匀强化，无坏死区域。急性出血坏死性胰腺炎胰腺有不同程度的出血、坏死改变伴脂肪坏死 。 1.胰腺体积常有弥漫性增大。 2.胰腺密度改变：密度不均匀，水肿区呈低密度 ，坏死区呈更低密度，出血区呈高密度。 3.胰周脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而 模糊不清。 4.胰周可出现明显脂肪坏
15、死和胰周或胰腺外积液 。 5.并发症：胰腺蜂窝织炎、胰腺脓肿。 6.假性囊肿。MRI表现1.胰腺肿大，外形不规则。T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。胰腺边缘不清。2.胰内外积液T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。3.假性囊肿T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。4.出血T1WI、 T2WI呈高信号。慢性胰腺炎病因：国外报道70-80%与酗酒有关，酒精可 减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加 ，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎 症和钙化。国内报道50%由急性炎症而引 起。临床表现1.上中腹疼痛。 2.体重减轻。 3.胰腺功能不全。影像学改变平片表现： 部分病人胰腺区可见不规则钙化 。CT表现1.胰腺体积变化：可正常、缩小、增大。2.胰管扩张。3.胰管结石和胰腺实质钙化。4.假性囊肿。34%的病例。MRI表现胰腺弥漫或局限性增大，也可萎缩。 T1WI呈混杂低信号， T2WI呈混杂高信号 。钙化灶表现为低信号或无信号。谢 谢！
