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1、常用急救药物分类v抗休克的血管活性药物v作用于循环系统药物v作用于中枢神经系统药物：v脱水利尿药物v作用于呼吸系统药物；平喘药v作用于内脏系统药物：镇静类、激素类v其他药物：电解质类等血管活性药物v血管活性药物是应用最多的急救药物，在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用v不但包括收缩血管药物，还包括扩血管药物血管活性药物应用v血管活性药物的应用讲求“量化治疗”，药物的作用很大程度上取决于药物的给药速度。v给药方法：给予负荷量，精确、匀速给药 单次推注 静脉维持：微量泵的应用微量泵配置换算公式v已知需要剂量和配制浓度，换算输入毫升数：ml/h= 剂量g /(kg min)体重(kg)60
2、(min)浓度（mg/ml)1000微量泵配置换算公式例：患者60kg，应用多巴胺5 g /(kg min)泵入，配制 浓度200mg/100ml，计算输入速度？ml/h= 5g /(kg min)60(kg)60(min)200mg/100ml1000= 180002000= 9微量泵配置换算公式v若已知输入速度及配制浓度，换算现在输入剂量？v第一步：首先换算1ml/h时的剂量1ml/h=浓度(mg/ml)1000kg60(min)= g /(kg min) 第二步：1ml/h时的剂量ml=输入剂量g /(kg min) 微量泵配置换算公式例：患者60kg，应用多巴胺，配制浓度200mg/1
3、00ml，现在输入速度为9ml/h,请计算现在患者应用的剂量?1ml/h= 200mg/100ml100060kg60(min)= 2000 = 0.55536009ml/h =0.5559 =4.9955 g /(kg min) 微量泵的配置微量泵的配置标准剂量单位： g /(kg min) 微量泵的配置：1ml/h 1 g /(kg min) ， 总剂量为 wt（kg）3 mg1ml/h=2g/（kg min ），总剂量为 wt（kg）6 mg或者2ml/h=2g/（kg min ），总剂量为 wt（kg）3 mg以此类推血管调控受体血管调控受体肾上腺素能受体其他肾上腺素能受体 （1、2）
4、肾上腺素能受体 （1、2）胆碱能受体血管紧张素受体多巴胺受体血管调控受体v心脏：主要是1受体，兴奋时产生正性 变时、正性变力作用v皮肤黏膜血管：受体，兴奋时血管收缩v骨骼肌血管： 和2受体，兴奋时分别产生缩血管和扩张血管的作用v脑：受体，只产生轻微缩血管作用v肾：、1、2受体均有v支气管平滑肌：2、受体激动剂：肾上腺素肾上腺素血管v皮肤黏膜血管以受体占优势，故有显著收缩反应v肾脏血管以受体占优势，减少肾脏血流量v增加冠脉血流心脏 v心肌以1受体为主，故有正性变时变力作用肾上腺素血压v小剂量和治疗剂量，心肌收缩力增强，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压均升高；但骨骼肌血管舒张，使舒张压下降，脉压
5、增加，增加器官灌注v大剂量时兴奋占优势，使收缩压、舒张压均升高肾上腺素临床应用v肾上腺素是心肺复苏和抢救过敏性休克的首选v与局麻药合用，减少局麻药的吸收而延长药效v低心排综合症大剂量多巴胺无效时的二线药物肾上腺素用法用量v抢救过敏性休克：0.51mg皮下或肌肉注射，危急时刻可以0.1 0.5mg缓慢静推（以生理盐水稀释至10ml）。如有需要可每隔515分钟重复给药v肾上腺素在心肺复苏中的应用剂量及给药方案: 心脏骤停时每3 5分钟给予1mg肾上腺素注意事项v用量过大或皮下注射时误入血管后可引起血压突然上升v常见副作用为心悸、头痛，有时可引起心律失常，严重者可引起心室颤动而致死v配制溶液露置空气
6、与光中时即分解变为红色，应避光及避免与空气接触多 巴 胺多巴胺v多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的化学前体，存在于肾上腺髓质、交感神经节后神经元和中枢神经系统。多巴胺可兴奋1、1和多巴胺受体多巴胺-作用机制v小剂量1 2 g/(kgmin）：多巴胺受体作用，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及GFR增加v中等剂量3 10 g/(kgmin）： 1受体作用，对心肌产生正性肌力作用，使心排量增加，收缩压升高，舒张压无变化或轻度升高v大剂量10 g/(kgmin）： 受体作用，导致SVR增加，收缩压及舒张压均升高；肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少多巴胺-作用机制v 20 g/（kg min）由于其较强的
7、作用，组织灌注并不好。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20 g/（kg min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素多巴胺-用法v微量泵配制：Wt(kg)3mg /50mlv一般用量：3 10 g/kg.min ; 20 g/(kgmin ）多巴胺注意事项v应采用有效的最低剂量v用注射泵或输液泵给药v停药前应逐渐减量，以防低血压v有指征的患者应尽早使用v多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸产生v多巴胺不可与碱性药物混用v大剂量可引起恶心、呕吐去甲肾上腺素去甲肾上腺素v去甲肾上腺素是肾上腺素的化学前体，由交感神经节后神经纤维释放。具有较强的和1受体兴奋作用，对1和2受
8、体无选择性v激动血管受体使血管特别是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最显著。因血管剧烈收缩，组织的血液灌注量减少。但升压作用显著去甲肾上腺素应用v适应症：高排低阻型休克；SVR明显降低的休克，如感染性休克和过敏性休克v去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道出血，每次服注射液13mg，1日3次去甲肾上腺素用量v0.1 g/(kg min)时，受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用v 0.1 g/(kg min)时，强烈的受体激动。显示强烈的缩血管效应v微量泵配制：Wt(kg)0.03mg /50ml一般用量：0.010.10 g/(kgmin)0.20 g/(kgmin)去甲肾上
9、腺素注意事项v抢救时长时间持续使用本品或其他收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克v遇光即渐变色，应避光储存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用v不宜与碱性药物配伍注射，以免失效去甲肾上腺素注意事项v静脉使用时，严防外漏。v小剂量、低浓度给药，不宜长时间持续给药，以免血管强烈收缩，加剧循环障碍v用药过程中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内间羟胺间羟胺v为12受体激动剂v收缩血管，升压作用弱而持久v可反射性减慢心率v略增加心肌收缩力间羟胺用量v常用量：成人1020mg/次，每0.52h肌肉注射或静脉注射l次；用微量泵缓慢泵入15ug/(
10、kgmin)。儿童每次0.20.4ug/kg，每0.52h静脉注射l次。用量随血压情况调节间羟胺注意事项v有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，必须观察10分钟以上，才能决定是否增加剂量，以免贸然增量致使血压上升过高v连用可引起快速耐受性v不宜与碱性药物合用，因可引起分解12受体激动剂：异丙肾上腺素异丙肾上腺素v主要兴奋1受体，增强心肌收缩力，正性变时作用更强；治疗剂量的异丙肾上腺素可能诱发心律失常v作用于血管平滑肌2受体，使骨骼肌血管明显舒张，血管总外周阻力下降。心血管作用使收缩压升高，舒张压降低，脉压变大v作用于支气管平滑肌的2受体，松弛支气管平滑肌v促进糖原和组织分解，增加组织耗氧量异丙肾
11、上腺素应用v主要应用于缓慢性心律失常，尤其是高度房室传导阻滞v支气管哮喘急性发作时v增加心率明显，故很少应用于休克v用量：0.5-1mg加至50ml液体微量泵入，维持速度1-4ug/min根据心率调节速度。异丙肾上腺素注意事项v常见心悸、头痛、头晕、恶心、软弱无力及出汗等副作用v在已有明显缺氧的哮喘患者，用量过大，易致心肌耗氧量增加，导致心律失常，甚至可致室性心动过速及心室颤动1受体激动剂：多巴酚丁胺多巴酚丁胺v多巴酚丁胺是一种人工合成的、结构与多巴胺和异丙肾上腺素有关的正性肌力性药物v选择性1受体激动剂v正性肌力作用强v正性变时作用弱v对外周阻力和心率影响小，增加心排血量多巴酚丁胺临床应用v
12、临床对心肌梗死后或心脏外科手术时心排量低的休克患者有较好的疗效v改善左心室功能的作用优于多巴胺多巴酚丁胺v2.510 g/(kg min)时有良好的增加心排血量的作用，对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点阿托品阿托品v阿托品是乙酰胆碱的竞争性抑制物，能与M胆碱受体可逆的结合，特别是能阻断节后胆碱能神经支配的效应器细胞上的M胆碱受体抑制神经兴奋（尤其是副交感神经）。v阿托品抑制腺体分泌。对唾液腺、支气管腺体、汗腺的作用最明显，v解除胃肠平滑肌痉挛。对脏器平滑肌和心脏的作用中等v 解除胃肠道、胆道、泌尿道平滑肌痉挛v 用于严重心动过缓，颈动脉
13、窦晕厥，房室传导阻滞v 锑中毒引起的阿-斯综合征，有机磷农药中毒，急性毒蕈中毒，对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用v 麻醉前抑制腺体分泌v 减轻帕金森氏症患者强直及震颤症状，并能控制其流涎及出汗过多阿托品适应症v缓慢性心律失常：0.5-2mg，皮下或静脉注射，每12小时1次v心肺复苏：1-2mg静脉注射v有机磷中毒：210mg，静脉注射。15mg静脉注射，每1030分钟1次阿托品用量阿托品注意事项v阿托品的常见不良反应为：口干，兴奋。不同剂量所致的不良反应不同，轻者有口干及少汗、心率加速、瞳孔轻度扩大；大剂量应用者可有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少；甚至出现谵妄、幻觉、惊厥等v
14、不宜与碱性药物合用v青光眼和前列腺肥大病人忌用v抗休克的血管活性药物v作用于循环系统药物v作用于中枢神经系统药物v脱水利尿药物v作用于呼吸系统药物；平喘药v作用于内脏系统药物：镇静类、激素类v其他药物去乙酰毛花苷（西地兰）药理作用v 正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上Na-K+ATP酶、胞内Ca2+升高v 心脏电生理作用：抑制心脏传导系统；大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞 v 迷走神经兴奋作用：对抗交感神经兴奋，因而减慢心率、延缓房室传导。 西地兰适应证v 对于心腔扩大的慢性充血性心力衰竭效果较好v 如同时伴有房颤则更是应用洋地黄
15、的最好指征禁忌证v 肺源性心脏病应慎用v 肥厚型心肌病禁用v 急性心肌梗死心衰禁用洋地黄v 二尖瓣狭窄相对禁忌西地兰v 用法用量：静脉注射，首剂0.4-0.6mg，以后每2-4小时再给予0.2-0.4mg，总量1-1.6mg。用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉注射。v 不良反应： 消化道反应：恶心、呕吐、厌食 神经精神症状：头痛、眩晕、定向力障碍、黄绿视等 心脏反应：严重中毒时可出现各种心律失常，有心动过缓、频发室早、房室传导阻滞等。西地兰洋地黄中毒表现 v洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常 v洋地黄可引起ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄 中毒 v胃肠道反应如恶心、呕吐 v中枢神经的症状，如
16、视力模糊、黄视、倦怠等 v测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断西地兰洋地黄中毒的处理：v立即停药v单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停 药后常自行消失v对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉 补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠v电复律一般禁用，因易致心室颤动v有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5 1mg皮下或静脉注射西地兰利多卡因利多卡因v作用：Ib类抗心律失常药物，抑制蒲肯野纤维和心室肌细胞Na+内流，促进K+外流，降低自律性和传导性，提高心室致颤阈。v主要用于恶性室性心律失常，如室速、室颤v效果差，可诱发恶性心律失常，现已少用利多卡因用法用量v静脉注射 1mg/kg（50-100m
