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1、 应激性心肌病武汉市第十一医院 刘涛 女性患者64岁 因“胸痛1天”入院 患者1天前与人剧烈争吵后突发胸痛，呈钝痛 ，疼痛局限于心前区手掌大小范围，伴胸闷、恶 心；无呕吐、心慌、气促、大汗；无黑蒙、晕厥 ；无肢体放射痛，持续约20分钟后疼痛逐渐缓解 ，就诊当地卫生院查心电图示“窦性心律 ST-T改 变”（发病3小时）。因胸痛缓解未接受治疗。第2 天晨起后感持续性胸闷、心前区紧缩感，无胸痛 、心慌。为明确诊疗入住我院。 既往体健，否认高血压、糖尿病、心脏病 史。入院查体 血压110/72mmHg,神清，表情自如，颈静 脉无充盈，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰 音，心界不大，心率78bpm，律齐，心音
2、 有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包 摩擦音。腹软，无压痛及反跳痛。双下肢 不肿。生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查 当地卫生院心电图（发病3小时）示：窦性 心律，、AVF、V2-6导联ST段弓背 向上抬高0.2-0.4mv。 入院后急查心电图示：窦性心律；、 、AVF、V2-6导联ST段弓背向上抬高0.05- 0.2mv，病理性Q波形成。 急查心脏彩超示：左室心尖部各壁及心尖 运动异常，左室心尖部瘤样扩张。升主动 脉增宽，主动脉退行性改变并轻度关闭不 全，舒张功能减退，EF46%。 急查心肌标志物:肌酸激酶（CK）160U/L, 肌酸激酶同工酶（CKMB）7.5ng/ml，肌钙 蛋白（
3、TNI）0.396 ng/ml（表1）。 入院诊断为“冠心病 急性ST段抬高型广泛前 壁、下壁心肌梗死 心尖部室壁瘤 心功能 Killip级”。 治疗上予抗栓（阿司匹林、氯吡格雷、低 分子肝素）、调脂、稳定斑块（阿托伐他 汀）、抗心肌重塑（培哚普利、美托洛尔 、螺内酯）、抗心肌缺血（硝酸酯类）等 药物治疗。因患者入院时发病已过24小时 ，且未再发生胸痛，故未行急诊PCI。拟待 患者病情平稳后1-2周行PCI术。 住院当天予患者治疗后，患者胸闷症状迅 速缓解。心肌标志物仅轻度升高，4天后完 全恢复正常（表1），多次心电图示ST段逐 渐回落至基线水平，T波逐渐倒置，Q波消 失（图1）。 1周后复查
4、心脏彩超示：左室心肌病运动异 常（心肌缺血？不排除应激性心肌病）， 升主动脉增宽，主动脉退行性改变并轻度 关闭不全，舒张功能减退，EF54%。 10天后行冠脉造影示：左主干、前降支、 回旋支均未见狭窄病变，右冠脉近端轻度 狭窄（图2）。心电图定位的梗死相关冠脉 并无狭窄病变。结果与入院诊断不符。患者的冠状动脉造影 考虑到患者住院期间一般情况良好，未出 现心慌、气促、呼吸困难、外周水肿等大 面积心梗后心衰表现，且心肌标志物仅轻 度升高不太符合大面积心肌梗死的特点。 结合患者发病的诱发因素及心脏彩超结果 ，考虑可能为应激性心肌病。再予患者行 左心室造影示：左心室心尖部呈球形改变 （图3）。证实诊断
5、为应激性心肌病。左心室造影显像（黑箭头指示心尖部球形突出改 变） 讨论 应激性心肌病是指由以应激诱发的左室心尖部呈 球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病。临床表现 为剧烈胸痛，心电图近似急性心肌梗死的改变， 有心肌标志物的升高，冠状动脉造影正常，该类 疾病于1990年在日本首次被发现，因其急性期左 室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被 命名为Tako-Tsubo（章鱼瓶）心肌病，又称Tako -Tsubo综合征（apical ballooning syndrome）， 由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体 刺激，故又将其命名为应激性心肌病1，并作为 一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分
6、类。 本病常累及绝经期妇女，通常不存在典型的心血 管危险因素。发病机制目前尚不清楚，存在儿茶 酚胺学说，微血管病变学说，冠状动脉痉挛学说 和心肌炎症学说，目前认为突发的情绪应激导致 高水平的儿茶酚胺可能是关键的发病机制。有研 究表明发生应激性心肌病患者，绝经期妇女高达 89%，提示雌激素水平低下也起着非常重要作用 。本病的心电图特点有急性期绝大多数患者心电 图广泛导联出现ST段抬高0.2-0.5mm，回落速度 比一般心梗快，且病理性Q波在一周内基本消失 ，在急性和亚急性期近60%左右的患者T波逐渐倒 置，当心电图出现深倒置的T波是患者恢复期心电 图的特征性表现。 本病例患者为绝经期女性，发病前有明确 的情绪刺激，以胸痛为主要症状，有酷似 急性心肌梗死的心电图表现。初始治疗已 按急性心肌梗死治疗。但住院期间，患者 临床表现、心电图变化及心肌标志物的变 化不太符合急性大面积心梗表现。等冠脉 造影阴性后，更加怀疑急性心梗的诊断的 正确性，而左室造影心尖部呈球形改变， 结合心脏彩超结果，符合应激性心肌病诊 断。
