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1、水、电解质和酸碱平衡概 述1 1提纲 水、电解质和酸碱代谢相互影响的一般规 律 酸碱失衡判断及存在的争议与混淆 相关气体交换异常及其病理生理的实验室 分析2 2一、水、电解质和酸碱相互影响 区分原发紊乱与继发改变病史唯一依据实验室依据无法区分原发与继发 澄清概念，如失水酸中毒3 3相互影响的一般规律（一）4 4相互影响的一般规律（二）5 5相互影响的一般规律（三）6 6血 气 分 析 电解质测定 渗透压测定高碳酸血症酸血症 PH 低碳酸血症低碳酸氨血症碱血症高碳酸氨血症等H+原理水、电解质和酸碱代谢的相互关系PaO2PaCO2HCO3-HCO3-Cl-.H+Na+.H2OH2O电中性定律 等渗
2、原理7 7二、酸碱失衡（一）测定和判断指标的困难所在及历史原因HH公式：PH=PK+logHCO3-/ H2CO3 H2CO30.03PCO2 HCO3-呼吸性紊乱指标 无争议代谢性紊乱指标受呼吸影响不能直接测定难！8 8平衡法（Astrup，哥本哈根学派）血气 分析对酸碱失衡的贡献与局限。原理：用已知的PCO2气体平衡血标本 ，测定3个PH，然后在PHlog PCO2坐 标图上作图求值9 9平衡法酸碱诺模图1020304050607080901007.17.27.37.47.5AB24HCO3（SB）1010贡献： 1、为临床提供了简便实用的技术2、为代谢性紊乱判断指标的设计提供了思路局限：
3、 波士顿学派论据：1、试管内测定数据与活体不符2、概念和术语混乱，如代偿性酸（碱）中毒3、新指标增加了混乱如BB、BE4、复合性酸碱失衡的判断和理解错误1111试管与活体内测定的差异试管内血液标本封闭活体血液开放1212试管和活体CO2缓冲值的差异13132426283032405060708090HCO3-meq/lPCO2mmHg活体试管PCO2 + H2 H2CO3 + Buf- Hbuf + HCO3-HCO3-HCO3-血液间质 液细胞活 体1414- 4- 20+ 2405060708090试管体内BE meg/lPCO2mmHgPCO2 + H2 H2CO3 + Buf- HBu
4、f +HCO3-血液试 管 1515概念和术语上的不一致酸（碱）中毒（osis）病理生理过程 酸（碱）血症（emia) 血液PH值 osisemia emia必然存在osis代偿生理现象 中毒病理现象 代偿性酸（碱）中毒的判断用语错误1616反映代谢性紊乱的设计指标BB、BE增 加了混乱 哥本哈根学派：BB、BE是反映代谢性紊 乱的最好指标，不受呼吸影响 波士顿学派：它只适用急性，不适用慢性 解决方法：CO2电极实用化。P CO2和PH 两个指标都可以实测。平衡法渐趋淘汰1717酸碱调节化学缓冲（急性） 代谢性H+HCO3- H2O+CO2.H+Hbuf- Hbuf 呼吸性CO2+H2O H+
5、 HCO3-Hbuf- H +Buf - BBBB1818生理代偿肺 肾H+H+ HCO3- HCO3- buf- Hbuf NH3NH4CO2回吸收急性BB-慢性BB 1919复合性失衡的理解不一 致 复合性失衡2种原发失衡并存 无争议 判断1种原发失衡出现超过代偿范围的变化 无争议 代偿范围争议： 哥本哈根学派完全代偿，PH达到正常 波士顿学派最大代偿，PH仍偏向原发性2020单纯性酸碱失衡的代偿范围（最大代偿）212122222323两个学派诊断酸碱失衡的差异2424（二）阴离子隙（AG）的引入和酸碱 失衡认识的深化AG的概念其他阳离子 其他阴离子AGHCO3-（25）Na+ Cl-（1
6、40） （102） 其他 ：K+、Ca2+ 其他：Pr、有（无）机Mg2+、H+ 酸根、HPO 42- AGNa-（Cl-+ H2CO3- ） 2525其他 其他AG 增加AHCO3-Na - Cl - AG代酸2626其他 其他AG HCO3-Na - Cl - 正常AG代酸（ HCO3-丧失）2727252015100510152025AG AG HCO3-（ AG+实测HCO3- 预计HCO3- ） 高AG代酸+代碱HCO3-AG HCO3-单纯高AG代酸高AG代酸及相关紊乱的判断2828诊断举例2929AG的重要作用揭示血气指标不能揭示的复合型酸碱平衡3030复合型酸碱失衡复合型酸碱失
7、衡的类型类 型 特 点 鉴 别复合型代谢呼吸失衡（血气）代酸+呼酸 HCO3-/PCO2呈反向 慢呼酸+轻代酸急呼酸代碱+呼碱 改变，PH极度偏移 慢呼碱+轻代碱急呼碱代碱+呼酸 HCO3-/PCO2呈同向 急呼酸+轻代碱慢呼酸代酸+呼碱 改变超出代偿范围， 急呼碱+轻代酸慢呼碱PH可正常3131类 型 特 点 鉴 别复合型代谢紊乱（血气+AG）复合型代酸正常AG+高AG HCO3-，Cl-， AG，PH不定复合高AG HCO3-，Cl-， AG，PH不定复合正常AG HCO3-，Cl-，AG，PH不定复合型代酸+代碱高AG代酸+代碱 HCO3-， AG， Cl-，PH不定正常AG代酸+代碱
8、HCO3-， AG， Cl-，PH不定单纯代酸 “正常”单纯代酸单纯代碱3232类 型 特 点 鉴 别复合型呼吸性失衡慢呼酸+ PCO2突然降低 慢呼酸+代碱 （）慢呼酸+ PCO2突然升高 慢呼酸失代偿 （）三重失衡复合型代谢性失衡+ 二重失衡呼吸性失衡复合型代谢性失衡+ 二重失衡代谢性失衡3333三重失衡判断上的争议3434本作者认为应判定为二重失衡1、按照病理过程的先后次序2、 HCO3-变化是对PCO2原发变化的代偿，尚未达到应达到的代偿水平，不存在代碱3535是否存在复合型呼吸性紊乱？举例： COPD患者回顾性分析，初次血气数据应判定：慢呼酸+急呼碱（严重缺氧刺激）+代碱三重失衡24
9、）3636答案是肯定的：1、此种情形见于慢性CO2潴留但仍有一定呼吸储 备能力的患者，遇有呼吸刺激时（如严重缺氧、 气胸、哮喘急性发作）2、慢性呼吸失衡+急性呼吸失衡3、指同时存在两种呼吸紊乱的病理生理过程，不 要简单的理解“不可能同时既有通气不足（呼酸） 又有通气过度（呼碱）”而否定复合型呼吸失衡4、类似慢性尿毒症（慢性代酸）合并呕吐（急性 代碱）3737三、相关气体交换异常及其病理生理的实验室分析生理通气换气正常血气PaO2（8595mmHg)PaCO2（3545mmHg）通气换气异常血气 PaCO2 PaO2 酸碱平衡 PA-aO2，Qs/Qt 派生指标3838通气异常PACO2（VCO
10、20.0863）/VAPACO2 PaCO23939换气异常（低氧血症， PaO2）PAO2 PAO2 PIO2-VO2/VA (摄入不足）PA-aO2 （交换障碍）PVO2PIO2 高热VO2 发热、燥动VA 低通气V/Q 失衡弥散Qs/Qt 组织氧提取低心排血量（Qt）4040PA-aO2PAO2计算而得， PaO2实测PAO2计算肺泡气方程式PAO2= PVO2-1.25 PaCO24141Qs/Qt呼吸纯氧（100）15后测定血气Qs/QtCa-VO2健康人是5，病人是3.50.003PA-aO21.0Ca-VO2 + 0.003PA-aO21.04242低氧血症病理生理的鉴别4343
11、举例病例1:一青年服镇静剂过量昏迷送来急诊。呼吸空气时：PaO2 65mmHg、 PaCO260mmHg。问：低氧血症是何原因？解： PaO2（760-47）0.21 -1.256075（mmHg）PA-a O2 75-6510（mmHg）PA-a O2正常范围，PaCO2升高，其低氧血症缘于通气不足。4444第二天患者仍神智不清。吸氧（FIO2，30）条件下其 PaO2 90mmHg、 PaCO250mmHg。问：病情改善否？解：PaO2（760-47）0.3 -1.2550150（mmHg）PA-a O2 150-9060（mmHg）PA-a O2显著增宽，表明患者出现换气障碍，X线摄片示
12、右下肺不张。4545病例2:某患者呼吸空气时PaO2 84mmHg、PaCO265mmHg。医生提出要求重测，为什么？4646病例3：某胆囊炎手术患者，原有肺气肿。术后第3天气急加重，明显紫绀，鼻导管吸氧8升/分, PaO2 45mmHg、 PaCO250mmHg。问：临床应如何处理？低氧血症原因是什么？解：进一步检查，包括胸部摄片和Qs/Qt测定，以便明确产生低氧血症的原因。4747患者呼吸100氧气15分钟后血气分析： PaO2 120mmHg、PaCO260mmHg。解：Qs/Qt 35.8分流量极高，不可能是肺气肿的VA/Q失 调所致，应考虑肺水肿或肺不张导致分流。X线 摄片显示两肺弥漫性肺泡浸润阴影，诊断ARDS 。 0.003PA-aO21.0 3.5+ 0.003PA-aO21.04848
