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1、1病理生理学病理生理学病理生理学 （PathophysiologyPathophysiology）第十八章 肾功能不全 （Renal InsufficiencyRenal Insufficiency）2人民卫生出版社 病理生理学3概 述肾的生理功能排泄功能：代谢产物、药物、毒物调节功能：水电解质、酸碱平衡内分泌功能：肾素、EPO人民卫生出版社 病理生理学4概 述肾功能不全（renal insufficiency）：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征。人民卫生出版社 病理生
2、理学5肾功能不全的基本发病环节 肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率降低肾小球滤过膜通透性改变 肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍人民卫生出版社 病理生理学6急性肾衰竭 Acute renal failure慢性肾衰竭 Chronic renal failure 尿毒症 Uremia肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚 期阶段人民卫生出版社 病理生理学7突出表现：少尿或无尿，称少尿型急性肾衰；但有少数病人尿量并不，称非少尿型急性肾衰。是指各种原因引起的两肾肾泌尿功能在短期内急剧剧下降，导导致代谢产谢产 物在体内迅速积积聚，水电电解质质和酸碱平衡
3、紊乱，出现现氮质质血症、高钾钾血症和代谢谢性酸中毒，并由此发发生的机体内环环境严严重紊乱的临临床综综合征。（acute renal failure, ARF ）急性肾衰竭 人民卫生出版社 病理生理学8一、病因和分类 肾前性病因：肾血流量下降特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤尿量减少，尿比重1.020，尿钠20mmol/L，尿/血肌酐40 肾性病因：肾实质性疾病特点：等渗尿，比重1.010尿钠40mmol/L，尿/血肌酐20尿检出现细胞和管型 肾后性病因：肾以下尿路梗阻特点：突然出现无尿肾后性氮质血症人民卫生出版社 病理生理学9肾前性急性肾衰竭病因人民卫生出版社 病理生理学10肾性急性肾衰竭病因
4、 （一）肾小球、肾间质和肾血管疾病（二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）1.肾缺血和再灌注损伤 人民卫生出版社 病理生理学严重持续血压，肾出球小动脉强烈收缩肾血流灌注肾小管上皮细胞缺血、缺氧上皮细胞损伤甚至坏死功能性肾衰 急性肾小管坏死11急性肾小管坏死2.肾中毒 外源性肾毒物：如重金属（铅、汞、砷等）、药 物氨基苷类（抗生素、四环素等）、生物性毒素 、有机溶剂（四氯化碳、甲醇）。 内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的 阻塞及损害。如输血反应、疟疾溶血，挤压综 合征、创伤、过度运动、中暑等横纹肌溶解。1.肾缺血和再灌注损伤 人民卫生出版社 病理生理学
5、12二、发病机制ARF发病机制的中心环节是GFR的降低（一）肾血管及血流动力学异常是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制（二）肾小管损伤是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制 （三）肾小球滤过系数降低与ARF的GFR降低和少尿有关人民卫生出版社 病理生理学13 交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 肾素-血管紧张素系统激活 肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素、前列腺素 肾灌注压降低 肾血管收缩内皮细胞血 流正常（一）肾血管及血流动力学异常人民卫生出版社 病理生理学14 肾毛细血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝缺氧或肾毒物ATPNa+-K +泵失灵细胞内钠水潴留细胞水肿内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内
6、皮细胞损伤 血小板聚集（一）肾血管及血流动力学异常人民卫生出版社 病理生理学15（二）肾小管损伤肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤（necrotic lesion）凋亡性损伤（apoptotic lesion） 人民卫生出版社 病理生理学16细胞损伤的发生机制：（二）肾小管损伤人民卫生出版社 病理生理学 ATP合成减少和离子泵失灵 自由基损伤作用 还原型谷胱苷肽减少 磷脂酶活性增高 细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活 炎性反应与白细胞浸润 17（二）肾小管损伤上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔 阻塞上段管内压肾小球囊内GFR 1.肾小管阻塞人民卫生出版社
7、病理生理学18（二）肾小管损伤2.肾小管原尿回漏持续肾缺血or肾毒物肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂肾小管原尿从受损处漏入肾间质尿量肾间质水肿压迫毛细血管肾缺血压迫肾小管，肾小管阻塞人民卫生出版社 病理生理学19（二）肾小管损伤人民卫生出版社 病理生理学3.管-球反馈机制失调 腺苷A1RA2R入球动脉收缩出球动脉舒张肾小管细胞受损肾小管重吸收功能远曲小管致密斑处肾小管 液中NaCl钠浓度持续入球小动脉收缩GFR管-球反馈持续激活 （三）肾小球滤过系数降低20三、发病过程及功能代谢变化少尿期移行期多尿期恢复期少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血
8、症人民卫生出版社 病理生理学21人民卫生出版社 病理生理学两种急性肾衰少尿期尿液变化比较功能性急性衰器质性急衰尿比重1.0201.015尿渗透压mmol/L700250尿钠mmol/L2040尿/血肌酐比40:120:1尿蛋白阴性或微量尿常规 治疗与反应补液后正常 应迅速补充血容量 使肾血流恢复，GFR 尿量迅速增多 病情明显好转 各种管型和细胞 需严格控制补液量 量出而入 尿量持续减少 甚至使病情恶化22少尿期水中毒尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症水肿低钠血症细胞水肿少尿期移行期多尿期恢复期人民卫生出版社 病理生理学23少尿期高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症) 尿的改变水中毒高钾
9、血症代谢性酸中毒氮质血症少尿期移行期多尿期恢复期尿钾排出减少细胞内钾外释摄入钾过多人民卫生出版社 病理生理学24少尿期代谢性酸中毒尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症少尿期移行期多尿期恢复期肾排酸功能降低体内固定酸生成增多人民卫生出版社 病理生理学25少尿期氮质血症少尿期移行期多尿期恢复期尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高人民卫生出版社 病理生理学26移行期少尿期移行期多尿期恢复期尿量400ml/d肾小管上皮细胞开始修复再生肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在人民卫生出版社 病理生理学27多尿期尿量可达3000ml/d或更多肾血流
10、量和肾小球滤过率恢复肾小管的浓缩功能仍低下可出现脱水、低钠少尿期移行期多尿期恢复期人民卫生出版社 病理生理学28恢复期肾小管上皮修复，肾功恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间少尿期移行期多尿期恢复期人民卫生出版社 病理生理学29非少尿型急性肾功能衰竭非少尿型ATN，系指患者在进行性氮质血症期内 每日尿量持续在400ml以上，甚至可达10002000ml 。 特点：尿浓缩功能障碍，所以尿量没有明显减 少，尿钠含量较低，尿比重也较低。尿沉渣检查细 胞和管形较少 。GFR减少，可以引起氮质血症，但 因尿量不少，故高钾血症较为少见。 机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收髓质高 渗区不能
11、形成。人民卫生出版社 病理生理学30(一) 治疗原发病(二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法四、防治的病理生理基础人民卫生出版社 病理生理学31慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。人民卫生出版社 病理生理学32一、病因（一）原发性肾脏疾病 慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾、结石、肿瘤人民卫生出版社 病理生理学33一、病因（二）继发于全身性疾病的肾损害糖尿病肾病 高血压性肾损害狼疮性肾炎过敏性紫癜肾炎人民卫生出版社 病理生理学34人民卫生出版社 病理生理学肾功 尿毒症能衰 临 肾功能衰竭的 床 表 肾功能不全现 肾功能储备降低25 50 75 100内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）二、发展进程35失代偿期疾病肾功能障碍？肾单位 进行性丧失思考题：CRI发展到一定阶段，即使原始病因已去除，有功能的肾单位仍进行性减少，病情加重，为什么?人民卫生出版社
