《[医学保健]病毒的感染与免疫》由会员分享，可在线阅读，更多相关《[医学保健]病毒的感染与免疫（44页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ /病毒的感染与免疫第一节 病毒的感染一、病毒的传播途径u水平传播u垂直传播u病毒在人群个体之间的传播传播途径:呼吸道消化道破损皮肤泌尿生殖道血液胎盘或产道（一)水平传播(horizontal transmission) (二)垂直传播(vertical transmission) u病毒由亲代传播给子代,此种传播方式多见于 病毒。u传播途径:胎盘、产道、哺乳垂直感染，常导致流产、死胎或早产、先天 性畸形等。u常见病毒：风疹病毒、巨细胞病毒（CMV）、 HBV、HIV等。二、病
2、毒感染的临床类型按有无临床症状，可分为隐性感染显性感染（一）隐性感染与显性感染1、隐性感染病毒进入机体后不引起临床症状，对组织和细胞 的损伤不明显。有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等进入 机体，到达靶细胞后大量增殖，使细胞和组 织损伤，机体出现明显的临床症状，这样的 感染称为显性感染或临床感染。2.显性感染依病毒感染后在机体内滞留的时间长短，分为急性感染持续性感染 急性病毒感染特点：n潜伏期短，发病急n病程数日至数周n恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫-特 异性抗体可作为受过感染的证据举例：流行性感冒病毒、腮腺炎病毒持续性病毒感染u病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。u可出现症状，也可不出现
3、症状而长期带病毒， 成为重要的传染源。持续性感染有下述三种类型：n慢性感染（chronic infection）n潜伏感染(latent infection) n慢发病毒感染(slow virus infection)或称 迟发病毒感染(delayed viral infection) 1.慢性感染特点：显性或隐性感染后，病毒未完全清除u病毒持续存在于血液或组织中并不断排出体外u病程长达数月至数十年u症状轻微或无症状举例：乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）2.潜伏感染特点:潜伏期 急性发作期u潜伏期-病毒不增殖,无症状。常规方法分 离不出病毒。u急性发作期-在某些条件下病毒被激活大量
4、 复制，出现症状。可检出病毒。举例：水痘带状疱疹病毒（VZV）单纯疱疹病毒3.慢发病毒感染特点：潜伏期 发作期 死亡u潜伏期长，可达数月、数年甚至数十年；无症状；分离 不出病毒。u一旦发病病情进行性加重，最终患者死亡。举例：u亚急性硬化性全脑炎（SSPE）-麻疹病毒uHIV三、病毒的致病机制病毒的致病机制n病毒能否引起感染取决于病毒致病性和宿主免疫 力两个方面。n致病的基础是病毒在宿主细胞内增殖，导致宿主 细胞结构和功能改变，并扩延到多数细胞，形成 组织器官的损伤及功能障碍。n在病毒和机体细胞相互作用过程中，机体的免疫 应答有时也可对机体造成某些免疫病理性损伤， 介导疾病的发生与发展。n因此，
5、应从细胞和机体两个水平上来探讨病毒的 致病机制。（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直接 损伤和机体免疫病理应答两个方面。敏感的宿主 细胞被病毒感染后，两者相互作用下可表现为： 杀细胞性感染 稳定状态感染 细胞凋亡 包涵体的形成 病毒基因整合和细胞转化1、杀细胞效应病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死 亡，这种感染称杀细胞性感染。病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的 作用称病毒的细胞病变效应（CPE）。机制： 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢 病毒蛋白的毒性作用 引起细胞溶酶体膜破裂 损伤细胞器2、稳定状态感染 (steady state infectio
6、n) n一些不具有杀细胞效应的病毒（多为有包膜病毒）所引起 的感染称稳定状态感染。n病毒以出芽方式释放，其过程缓慢、病变轻微，细胞暂时 还不会出现裂解和死亡，但宿主细胞可发生变化，出现细 胞融合及细胞表面产生新的抗原等。n细胞融合：感染细胞与未感染细胞融合，形成多核巨细胞, 有利于 病毒在细胞间扩散。n细胞膜出现新抗原：病毒在细胞内增殖，细胞膜出现由病毒基因编码的新抗 原，导致细胞膜表面抗原的改变。3、包涵体的形成某些受病毒感染的细胞，用普通光学显微镜可看到有 与正常细胞结构和着色不同的圆形、椭圆形或不规则团块结 构，称为包涵体（inclusion body）。可做为诊断依据。包涵体的本质：n
7、有些是病毒颗粒的聚集体n有些是病毒增殖留下的痕迹n病毒感染引起的细胞反应物4、细胞凋亡n细胞凋亡（cell apoptosis）是由细胞基因自身指令发 生的一种生物学过程n实验研究证实有些病毒（腺病毒、人免疫缺陷病毒等） 增殖可直接诱导细胞凋亡n也可通过病毒基因组编码的蛋白质间接作用下诱发细胞 凋亡5、病毒基因组的整合和细胞转化n某些DNA病毒的全部或部分核酸，或RNA病毒基因组经 逆转录后产生的DNA，结合至细胞染色体中，称为整合n整合作用可使细胞遗传性状发生改变，即转化（ transformation）。转化的细胞生长、分裂失控，细胞 可发生恶性变。 （二）病毒感染的免疫病理作用 n体液免
8、疫病理作用 1)型超敏反应细胞表面的病毒抗原与特异性抗体结合，在补体参与 下引起细胞的破坏。2) 型超敏反应病毒抗原与抗体复合物在血液中循环,在一定部位沉积, 激活补体,吸引中性粒细胞,引起局部组织损伤.n细胞免疫病理作用 细胞免疫是机体清除细胞内病毒的重要机制。 CTL细胞识别、杀伤受病毒感染的靶细胞（出现了新抗原 ），终止细胞内病毒的复制，同时也损伤宿主细胞。 病毒蛋白亦可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同抗原性 而导致自身免疫应答。n免疫抑制作用许多病毒感染可抑制免疫功能。如麻疹病毒感染患儿对结核菌素皮肤试验应答低下或阳性 转为阴性。人类免疫缺陷病毒(HIV）对辅助性T细胞(CD4)具有强
9、亲 和性和杀伤性，导致免疫功能缺陷，患者最终因机会性感 染和肿瘤而死亡。第二节 抗病毒免疫一、非特异性免疫(一)干扰素（interferon，IFN）由病毒或其他IFN诱生剂诱使人或动物细胞 产生的一类糖蛋白。具有多种生物学活性。IFN的性质与种类n分类:人源性IFN，按其抗原性不同分为IFN-白细胞，IFN-成纤维细胞IFN-T淋巴细胞 II型或免疫IFNn性质:干扰素分子量小，4可保存较长时间，-20可 长期保存活性，56可灭活。也可被蛋白酶破坏。I型IFNIFN的生物学活性n广谱抗病毒作用n调节免疫功能n抗肿瘤IFN的作用机理nIFN不能直接灭活病毒 ，而是通过诱导细胞合 成抗病毒蛋白(
10、antiviral protein,AVP)发挥抗 病毒效应（抑制病毒复制）。n干扰素与敏感细胞表面的干扰素受体结合 触发信号传递等一系列的生物化学过程 激活细胞内基因合成多种抗病毒蛋白（ AVP）抑制病毒蛋白的合成IFN的抗病毒特点n非特异性n间接性n相对种属特异性n发挥作用迅速 作用特点：u非特异性杀伤u杀伤病毒感染靶细胞不受MHC限制u杀伤作用不依赖Ab（二）自然杀伤(NK)细胞二、特异性抗病毒免疫 n体液免疫受病毒感染后，机体即可产生特异性抗体，按其作 用可分为中和抗体、补体结合抗体及血凝抑制抗体 等。这些抗体主要是IgG、IgM和IgA。中和抗体能消除病毒的感染性，是唯一具有保护作
11、用的抗体。CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊 断。中和抗体的作用机理n中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。n与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附和穿 入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对已进入细 胞内的病毒发挥作用。n中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生及蔓 延。2具有抗病毒作用的免疫球蛋白(Ig)vIgG 约占Ig的35，是主要的NTAb，又是唯一可通 过胎盘的Ig。一般生后6个月以内的婴儿，因体内保 留有健康母亲通过胎盘传给的各种IgG，这一期间很 少患病毒性传染病。vIgM 分子量大，是多聚体Ig，有中和作用但不如IgG 强。因其出现于机体感染早期，并且消失较
12、快，故检 出特异性IgM，可做为在近期已发生感染的标志，可 做为胎内病毒感染的证据。vIgA 呼吸道和消化道粘膜产生的分泌型IgA(sIgA)， 可在局部发挥抗病毒作用。（二）细胞免疫的抗病毒作用机体对感染细胞内病毒的清除，主要依 赖特异性CD8+CTL及CD4+Th1释放的CKs发挥 抗病毒作用.（三）抗病毒免疫应答的形成和持续时间n抗病毒免疫持续时间的长短在各种病毒之间差异 很大。n能引起持久免疫的病毒有：水痘、天花、乙型脑 炎、腮腺炎、麻疹、脊髓灰质炎病毒等。n仅引起短暂免疫的病毒有：流感病毒、鼻病毒等 。流感病毒感染不产生牢固免疫的另一原因是易 发生变异，而鼻病毒则因血清型别多(已有1
13、00多 个血清型)，通过感染所建立起的免疫，对其他 型病毒无免疫作用。急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小
14、管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。 急性肾小球肾炎治疗：本病治疗以休息及对症为主，少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。 一、一般治疗 肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（3g/d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重1g），但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并予高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。 二、治疗感染灶 首选青霉素（过敏者更换为对革兰氏阳性菌高度敏感的大环内酯类、头孢第一代抗生素）800万单位静脉滴注，1014天，但其必需性
15、现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎，待肾炎病情稳定后（尿蛋白小于（+），尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野）可作扁桃体摘除，术前、后两周需注射青霉素。 三、对症治疗 利尿、消肿、降血压。常用噻嗪类利尿剂（如双氢氯噻嗪25mg,每日23次），必要时才予利尿剂如呋塞米2060mg/d, 注射或分次口服。利尿后高血压值仍不满意时，可加用钙通道阻滞剂如硝苯啶2040mg/d, 分次口服或血管扩张药如肼酞嗪25mg,每日3次。但保钾利尿药（如氨苯蝶啶及安体舒通）及血管紧张素转化酶抑制剂，少尿时应慎用，以防诱发高血钾。 慢性肾炎 图书四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 ，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代医学的特点之一。 综合医学
