或组织利用氧障碍时导致机体功能代谢和形态结构的异常变化

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1、 缺氧(hypoxia)的概念:当组织的氧供应不足,或组 织利用氧障碍时,导致机体功能 、代谢和形态结构的异常变化, 甚至危及生命,称为缺氧。OO2 2供应不足供应不足OO2 2利用障碍利用障碍组织细胞组织细胞 ATPATP下降下降功能代谢异常功能代谢异常 结构变化结构变化机体呼吸的基本环节气体在血液中的运输(血液循环)大气氧吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合组织细胞的摄取、利用常用血氧指标及其意义常用血氧指标及其意义1. 1.血氧分压血氧分压(partial pressure of oxygenpartial pressure of oxygen,p pOO2 2) 概念概念影响因素影响因素

2、意义意义吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况可影响氧含量;决定氧饱和度大小 指指物理状态物理状态溶解于血浆中的溶解于血浆中的氧分子氧分子所产生的所产生的张力。张力。常用血氧指标及其意义常用血氧指标及其意义概念概念影响因素影响因素意义意义取决于血液中Hb的量和质(与O2结合的能力)可影响血液携氧能力的大小(氧含量高低)。指态指态papaO O2 2为为150150mmHgmmHg、papaCOCO2 2为为4040mmHgmmHg和和3838 条件下,条件下,100100mlml血液中血液中HbHb所能结合的最大氧量所能结合的最大氧量。2. 2.血氧容量血氧容量(oxygen binding

3、 capacityoxygen binding capacity,c cOO2 2maxmax) 常用血氧指标及其意义常用血氧指标及其意义概念概念影响因素影响因素意义意义取决于paO2以及血红蛋白的质和量caO2可反映血液对组织的供氧; cvO2与组织利用氧的能力有关是指是指100100mlml血液实际含有的血液实际含有的O O2 2量。由物理状态溶解量。由物理状态溶解 于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。 3. 3.血氧含量血氧含量(oxygen contentoxygen content,c cOO2 2) 常用血氧指标及其意义常用血氧指标及

4、其意义概念概念影响因素影响因素意义意义pO2是sO2的决定性因素 可影响氧含量的高低指指HbHb与氧的结合程度,是与氧的结合程度,是1 1克克HbHb实际结合的氧量实际结合的氧量 与最大结合氧能力(与最大结合氧能力(1.341.34mlml)之间的百分比值。之间的百分比值。4. 4.血氧饱和度血氧饱和度(oxygen saturationoxygen saturation,s sOO2 2) 氧离曲线及影响因素发生缺氧的基本环节气体在血液中的运输(血液循环)大气氧吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用氧分压过低外呼吸功能障碍途径异常乏氧性缺氧乏氧性缺氧返回返回乏氧性缺氧 anox

5、ic hypoxiaanoxic hypoxia 概念:概念:以动脉血氧分压(paO2)明显降低,并导 致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症,称低 张性缺氧(hypotonic hypoxia)或乏氧性缺氧 。 原因:原因: 吸入气氧分压过低:大气性缺氧(atmospheric hypoxia)高原性缺氧 外呼吸功能障碍:呼吸性缺氧(respiratory hypoxia)静脉血流入动脉:右向左分流(fallot 四联症)乏氧性缺氧 anoxic hypoxiaanoxic hypoxia 血氧变化特点:血氧变化特点: paO2 sO2 cO2max caO2组织缺氧的机制:组织缺氧的机制: p

6、aO2与caO2过低,使组织部位氧弥散速度减慢, 引起细胞缺氧。 皮肤粘膜颜色:皮肤粘膜颜色: 皮肤粘膜可呈青紫色,紫绀(cyanosis)。 紫绀:毛细血管内脱氧血红蛋白增加到5g/dl以上 N发生缺氧的基本环节气体在血液中的运输(血液循环)大气氧吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用氧分压过低外呼吸功能障碍血红蛋白质和 量的异常途径异常乏氧性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧 hemic anoxiahemic anoxia概念:概念: *由于Hb数量减少或性质改变,以致血氧含量减 少;氧合血红蛋白不易释出结合的氧,引起组 织氧供不足,称为血液性缺氧。*某

7、些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低, 称等张性低氧血症(isotonic hypoxemia)。 原因:原因: 贫血:贫血性缺氧(anemic hypoxia) 一氧化碳中毒:碳氧血红蛋白(HbCO)高铁血红蛋白血症:HbFe3+OH;肠源性紫绀血红蛋白与氧的亲和力异常增强血氧变化特点:血氧变化特点: paO2 sO2 cO2max caO2 组织缺氧的机制:组织缺氧的机制:贫血时,流经组织的血液释放O2能力较正常时降低皮肤粘膜颜色:皮肤粘膜颜色:Y贫血:皮肤、粘膜较苍白YHbCO:皮肤、粘膜成樱桃红色YHbFe3+OH:呈深咖啡色(青石板色),明显紫绀N N血液性缺氧血液性缺氧 hem

8、ic anoxiahemic anoxiaHb携O2量减少,携O2能力减弱Hb与O2的亲和性异常增高,使Hb不易释放氧发生缺氧的基本环节气体在血液中的运输(血液循环)大气氧吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用氧分压过低外呼吸功能障碍血红蛋白质和 量的异常低动力途径异常乏氧性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧 circulatory hypoxiacirculatory hypoxia 概念:概念:由于组织血流量减少使组织氧供减少所引 起的缺氧,称循环性缺氧或低动力性缺氧( hypokinetic hypoxia)。循环性缺氧可分为缺血性缺

9、氧(ischemic hypoxia)和淤血性缺氧(congestive hypoxia)。原因:原因:全身性循环性缺氧局部性循环性缺氧血氧变化特点:(单纯性)血氧变化特点:(单纯性)paO2 sO2 cO2max caO2组织缺氧的机制:组织缺氧的机制:血供减少或因淤血造成血流减慢,虽然单位容积 血液弥散给组织的氧量较多,但单位时间内流经组织 细胞的血流量减少。 皮肤粘膜颜色:皮肤粘膜颜色:动脉缺血:皮肤苍白 静脉淤血:容易引起紫绀N NNN循环性缺氧循环性缺氧 circulatory hypoxiacirculatory hypoxia发生缺氧的基本环节气体在血液中的运输(血液循环)大气氧

10、吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用氧分压过低外呼吸功能障碍血红蛋白质和 量的异常低动力途径异常利用氧障碍乏氧性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧 histogenous hypoxiahistogenous hypoxia概念:概念:因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧,又称耗氧障碍性缺氧 。原因:原因:组织中毒:组织中毒性缺氧(histotoxic hypoxia) 维生素缺乏:B1、B2、PP等维生素缺乏线粒体损伤:放射线、细菌毒素、尿毒症组织水肿:增加氧弥散距离血氧变化特点:血氧变化特点:paO2

11、sO2 cO2max caO2组织缺氧的机制:组织缺氧的机制:组织细胞利用氧障碍皮肤粘膜颜色:皮肤粘膜颜色:死于氰化物中毒的人,皮肤、粘膜色泽较 红润,其面容如入睡者相仿。N NNN组织性缺氧组织性缺氧 histogenous hypoxiahistogenous hypoxia. .一一C呼吸系统C循环系统C血液系统C组织细胞的适应性变化代代 偿偿 反反 应应 呼吸系统呼吸系统肺通气量增加减低增高适应2)paCO2的变化 3)胸廓呼吸运动的增强 4)低张性缺氧引起肺通气变化的时相经过1)paO2降低8kPa刺激外周化学感受器,增加肺通气量4kPa抑制呼吸中枢,使肺通气量减低paCO2增高可刺

12、激延髓呼吸中枢,使肺泡通气量增加 paCO2过高(10.7kPa),抑制呼吸中枢过度通气使paCO2减低,降低了CO2对中枢化学感受器 的刺激,限制肺通气量的增加促进静脉回流,增加心输出量和肺血流量,有利于氧的摄取和运输能使呼吸增强的有效刺激: paCO2增高及中枢pH降低 交感神经兴奋 paO2降低急性缺氧时最主要的代偿反应- 呼吸功能增强使肺 通气量增加代代 偿偿 反反 应应 循环系统循环系统 1)心输出量增加对急性缺氧有一定的代偿意义,可提高全身组织的供氧量U心率加快U心肌收缩性增强U静脉回流量增加2)血流重分布保证生命重要器官的氧供应U皮肤、腹腔内脏血管收缩U脑血管和心脏的冠脉收缩不明

13、显3) 肺血管收缩慢性缺氧的代偿性反应U增加氧的弥散面积U缩短氧的弥散距离4)毛细血管增生1)心输出量增加2)血流重分布3) 肺血管收缩4)毛细血管增生U肺小动脉收缩,有利于维持VA/Q合适的比例U肺动脉压力增高 肺尖部血流增加,充分利用了肺 组织上部的肺泡通气,使氧的摄取增多。.代代 偿偿 反反 应应 血液系统血液系统 1)红细胞增多U急性缺氧脾脏、肝脏收缩,将储存血液释放入体循环,增加氧的 摄取和运输能力U慢性缺氧血浆中ESF(EPO)增加,使红细胞数和Hb量明显增加T可增加血液的氧容量和氧含量T过度增加可使血粘度增加2)氧合血红蛋白解离曲线右移缺氧时红细胞内2,3-DPG增多,2,3-D

14、PG增多使氧离曲线右移T有利于HbO2在组织部位释放出较多的氧T当paO2低于8kPa时,氧离曲线右移会明显影响肺部血液对氧的摄取1)红细胞增多2)氧合血红蛋白解离曲线右移2,3-2,3-DPGDPG的生成与分解的生成与分解代代 偿偿 反反 应应 组织细胞的适应性变化组织细胞的适应性变化1)组织细胞利用氧能力增强慢性缺氧时,通过T细胞内线粒体数目和膜表面积均增加T生物氧化相关酶的活性增强使细胞利用氧的能力增加严重缺氧时,ATP减少,ATP/ADP比值下降,磷酸果糖激酶活性增强,加强促进糖酵解过程,对能量不足,起一定的补偿作用2)无氧酵解增强3)肌红蛋白增加慢性缺氧时,肌肉中肌红蛋白含量增多,有

15、增加机体氧储存量的作用1)组织细胞利用氧能力增强2)无氧酵解增强3)肌红蛋白增加缺缺 氧氧 的的 代代 偿偿 反反 应应 急性缺氧慢性缺氧呼吸系统功能增强红细胞、Hb增多循环系统功能增强导致呼吸肌氧耗增加导致心肌氧耗增加组织利用氧能力增强为主氧合血红蛋白解离 曲线右移使血粘度增高 并增加心脏后负荷 当paO2低于8kPa时,可明显 影响肺部血液对氧的摄取不利因素. .二二缺氧引起机体功能和代谢障碍缺氧引起机体功能和代谢障碍主要通过线粒体途径引起能量代谢障碍能量代谢障碍导 致细胞损伤T缺氧性细胞损伤T中枢神经系统功能障碍T外呼吸功能障碍T循环系统功能障碍缺氧性细胞损伤缺氧性细胞损伤 (hypoxic cell damage)hypoxic cell damage)主要引起细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤1)线粒体的变化轻度缺氧线粒体功能增强线粒体损伤严重缺氧缺氧使线粒体损伤的原因ATPj供氧障碍:损伤线粒体的功能和结构j线粒体用氧障碍:某些理化和生物因素可损伤线粒体各种因素使得线粒体呼吸链中断缺氧性细胞损伤缺氧性细胞损伤 (hypoxic cell damage)hypoxic cell damage)2)细胞膜变化细胞缺氧膜对离子的 通透性增高ATP减少膜电位降低Na+内流钠泵功能障碍ATP 消

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