《1，25-二羟维生素d,3及5-氟尿嘧啶对人卵巢癌ho-8910细胞增殖、凋亡及细胞周期影响的研究》由会员分享，可在线阅读，更多相关《1，25-二羟维生素d,3及5-氟尿嘧啶对人卵巢癌ho-8910细胞增殖、凋亡及细胞周期影响的研究（36页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、免疫学专业毕业论文免疫学专业毕业论文 精品论文精品论文 1 1，25-25-二羟维生素二羟维生素 DD及及 5-5-氟尿嘧啶对人卵巢癌氟尿嘧啶对人卵巢癌 HO-8910HO-8910 细胞增殖、凋亡及细胞周期影响的研细胞增殖、凋亡及细胞周期影响的研究究关键词：卵巢癌关键词：卵巢癌 HO-8910HO-8910 细胞细胞 细胞周期细胞周期 5-5-氟尿嘧啶氟尿嘧啶 1 1，25-25-二羟维生素二羟维生素摘要：目的：通过单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu，在体外对人卵巢 癌 HO-8910 细胞进行诱导，探讨其增殖、凋亡及细胞周期影响的作用机制。 方法：以体外人卵巢癌 H
2、O-8910 细胞培养为基础，采用 MTT 法检测单独和联合 使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 对 HO-8910 细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪 (FCM)检测细胞周期改变及凋亡率，ELISA 法，细胞免疫化学法检测 P27 蛋白表 达的改变。 结果：MTT 结果表明 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 均能抑制 HO-8910 细胞的增殖，并呈时间和剂量效应依赖性，联合用药组抑制率明显高与单独用 药组(P0.05)；FCM 证实 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 诱导 HO-8910 细胞后均出 现明显细胞周期时相的改变，即分别为 G1 期和 S 期阻滞，
3、同时 G2 期细胞比例 减少，用 PI 法证实有细胞凋亡产生。ELISA 及细胞免疫化学法均显示经诱导的 HO-8910 细胞 P27 蛋白表达升高，其中联合用药组更为显著(P0.05)。 结 论：1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 能够通过上调 P27 蛋白表达，改变人卵巢癌 HO- 8910 细胞周期时相分布，分别导致 G1 期和 S 期阻滞，从而抑制 HO-8910 细胞 的增殖，同时诱导细胞凋亡，当两药联合应用时能够产生协同作用。正文内容正文内容目的：通过单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu，在体外对人卵巢癌 HO-8910 细胞进行诱导，探讨其增殖、凋亡
4、及细胞周期影响的作用机制。 方 法：以体外人卵巢癌 HO-8910 细胞培养为基础，采用 MTT 法检测单独和联合使 用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 对 HO-8910 细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪(FCM)检 测细胞周期改变及凋亡率，ELISA 法，细胞免疫化学法检测 P27 蛋白表达的改 变。 结果：MTT 结果表明 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 均能抑制 HO-8910 细胞 的增殖，并呈时间和剂量效应依赖性，联合用药组抑制率明显高与单独用药组 (P0.05)；FCM 证实 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 诱导 HO-8910 细胞后均出现明
5、显细胞周期时相的改变，即分别为 G1 期和 S 期阻滞，同时 G2 期细胞比例减少， 用 PI 法证实有细胞凋亡产生。ELISA 及细胞免疫化学法均显示经诱导的 HO- 8910 细胞 P27 蛋白表达升高，其中联合用药组更为显著(P0.05)。 结论： 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 能够通过上调 P27 蛋白表达，改变人卵巢癌 HO-8910 细胞周期时相分布，分别导致 G1 期和 S 期阻滞，从而抑制 HO-8910 细胞的增殖， 同时诱导细胞凋亡，当两药联合应用时能够产生协同作用。 目的：通过单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu，在体外对人卵巢癌 HO
6、- 8910 细胞进行诱导，探讨其增殖、凋亡及细胞周期影响的作用机制。 方法： 以体外人卵巢癌 HO-8910 细胞培养为基础，采用 MTT 法检测单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 对 HO-8910 细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪(FCM) 检测细胞周期改变及凋亡率，ELISA 法，细胞免疫化学法检测 P27 蛋白表达的 改变。 结果：MTT 结果表明 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 均能抑制 HO-8910 细 胞的增殖，并呈时间和剂量效应依赖性，联合用药组抑制率明显高与单独用药 组(P0.05)；FCM 证实 1，25-(OH)2-VD3 及 5-F
7、u 诱导 HO-8910 细胞后均出现 明显细胞周期时相的改变，即分别为 G1 期和 S 期阻滞，同时 G2 期细胞比例减 少，用 PI 法证实有细胞凋亡产生。ELISA 及细胞免疫化学法均显示经诱导的 HO-8910 细胞 P27 蛋白表达升高，其中联合用药组更为显著(P0.05)。 结 论：1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 能够通过上调 P27 蛋白表达，改变人卵巢癌 HO- 8910 细胞周期时相分布，分别导致 G1 期和 S 期阻滞，从而抑制 HO-8910 细胞 的增殖，同时诱导细胞凋亡，当两药联合应用时能够产生协同作用。 目的：通过单独和联合使用 1，25-(OH)2-V
8、D3 及 5-Fu，在体外对人卵巢癌 HO- 8910 细胞进行诱导，探讨其增殖、凋亡及细胞周期影响的作用机制。 方法： 以体外人卵巢癌 HO-8910 细胞培养为基础，采用 MTT 法检测单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 对 HO-8910 细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪(FCM) 检测细胞周期改变及凋亡率，ELISA 法，细胞免疫化学法检测 P27 蛋白表达的 改变。 结果：MTT 结果表明 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 均能抑制 HO-8910 细 胞的增殖，并呈时间和剂量效应依赖性，联合用药组抑制率明显高与单独用药 组(P0.05)；FCM 证实
9、 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 诱导 HO-8910 细胞后均出现 明显细胞周期时相的改变，即分别为 G1 期和 S 期阻滞，同时 G2 期细胞比例减 少，用 PI 法证实有细胞凋亡产生。ELISA 及细胞免疫化学法均显示经诱导的 HO-8910 细胞 P27 蛋白表达升高，其中联合用药组更为显著(P0.05)。 结 论：1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 能够通过上调 P27 蛋白表达，改变人卵巢癌 HO- 8910 细胞周期时相分布，分别导致 G1 期和 S 期阻滞，从而抑制 HO-8910 细胞 的增殖，同时诱导细胞凋亡，当两药联合应用时能够产生协同作用。目的：通过
10、单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu，在体外对人卵巢癌 HO- 8910 细胞进行诱导，探讨其增殖、凋亡及细胞周期影响的作用机制。 方法： 以体外人卵巢癌 HO-8910 细胞培养为基础，采用 MTT 法检测单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 对 HO-8910 细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪(FCM) 检测细胞周期改变及凋亡率，ELISA 法，细胞免疫化学法检测 P27 蛋白表达的 改变。 结果：MTT 结果表明 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 均能抑制 HO-8910 细 胞的增殖，并呈时间和剂量效应依赖性，联合用药组抑制率明显高与
11、单独用药 组(P0.05)；FCM 证实 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 诱导 HO-8910 细胞后均出现 明显细胞周期时相的改变，即分别为 G1 期和 S 期阻滞，同时 G2 期细胞比例减 少，用 PI 法证实有细胞凋亡产生。ELISA 及细胞免疫化学法均显示经诱导的 HO-8910 细胞 P27 蛋白表达升高，其中联合用药组更为显著(P0.05)。 结 论：1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 能够通过上调 P27 蛋白表达，改变人卵巢癌 HO- 8910 细胞周期时相分布，分别导致 G1 期和 S 期阻滞，从而抑制 HO-8910 细胞 的增殖，同时诱导细胞凋亡，当两
12、药联合应用时能够产生协同作用。 目的：通过单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu，在体外对人卵巢癌 HO- 8910 细胞进行诱导，探讨其增殖、凋亡及细胞周期影响的作用机制。 方法： 以体外人卵巢癌 HO-8910 细胞培养为基础，采用 MTT 法检测单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 对 HO-8910 细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪(FCM) 检测细胞周期改变及凋亡率，ELISA 法，细胞免疫化学法检测 P27 蛋白表达的 改变。 结果：MTT 结果表明 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 均能抑制 HO-8910 细 胞的增殖，并呈时间
13、和剂量效应依赖性，联合用药组抑制率明显高与单独用药 组(P0.05)；FCM 证实 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 诱导 HO-8910 细胞后均出现 明显细胞周期时相的改变，即分别为 G1 期和 S 期阻滞，同时 G2 期细胞比例减 少，用 PI 法证实有细胞凋亡产生。ELISA 及细胞免疫化学法均显示经诱导的 HO-8910 细胞 P27 蛋白表达升高，其中联合用药组更为显著(P0.05)。 结 论：1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 能够通过上调 P27 蛋白表达，改变人卵巢癌 HO- 8910 细胞周期时相分布，分别导致 G1 期和 S 期阻滞，从而抑制 HO-89
14、10 细胞 的增殖，同时诱导细胞凋亡，当两药联合应用时能够产生协同作用。 目的：通过单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu，在体外对人卵巢癌 HO- 8910 细胞进行诱导，探讨其增殖、凋亡及细胞周期影响的作用机制。 方法： 以体外人卵巢癌 HO-8910 细胞培养为基础，采用 MTT 法检测单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 对 HO-8910 细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪(FCM) 检测细胞周期改变及凋亡率，ELISA 法，细胞免疫化学法检测 P27 蛋白表达的 改变。 结果：MTT 结果表明 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 均能抑
15、制 HO-8910 细 胞的增殖，并呈时间和剂量效应依赖性，联合用药组抑制率明显高与单独用药 组(P0.05)；FCM 证实 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 诱导 HO-8910 细胞后均出现 明显细胞周期时相的改变，即分别为 G1 期和 S 期阻滞，同时 G2 期细胞比例减 少，用 PI 法证实有细胞凋亡产生。ELISA 及细胞免疫化学法均显示经诱导的 HO-8910 细胞 P27 蛋白表达升高，其中联合用药组更为显著(P0.05)。 结 论：1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 能够通过上调 P27 蛋白表达，改变人卵巢癌 HO- 8910 细胞周期时相分布，分别导致 G
16、1 期和 S 期阻滞，从而抑制 HO-8910 细胞 的增殖，同时诱导细胞凋亡，当两药联合应用时能够产生协同作用。 目的：通过单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu，在体外对人卵巢癌 HO- 8910 细胞进行诱导，探讨其增殖、凋亡及细胞周期影响的作用机制。 方法：以体外人卵巢癌 HO-8910 细胞培养为基础，采用 MTT 法检测单独和联合使用 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 对 HO-8910 细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪(FCM) 检测细胞周期改变及凋亡率，ELISA 法，细胞免疫化学法检测 P27 蛋白表达的 改变。 结果：MTT 结果表明 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 均能抑制 HO-8910 细 胞的增殖，并呈时间和剂量效应依赖性，联合用药组抑制率明显高与单独用药 组(P0.05)；FCM 证实 1，25-(OH)2-VD3 及 5-Fu 诱导 HO-8910 细胞后均
