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1、第三军医大学硕士学位论文严重创伤性失血性休克后亚低温治疗对大鼠免疫功能的影响摘要严重创伤( A I S 3 ) 感染发生率较高，是导致创伤病人死亡的第二位死因。严重创伤患者存在免疫功能紊乱，发生感染后单纯抗感染疗效差。T 淋巴细胞亚群是具有特殊标志的从胸腺中输出的细胞，执行细胞免疫效应及免疫调节功能，其中C D 4 + 和C D 8 + 是一对相互制约的T 细胞亚群，细胞免疫的自我稳定依赖于这对亚群间的平衡。I L 2 主要由T 淋巴细胞产生，在免疫应答及调节中占有重要地位。肿瘤坏死因子T N F C c 具有广泛的生物学活性，可参与炎症反应和免疫应答。创伤后T N F 一0 【水平明显升高，
2、如失控性释放，可引起炎症反应“级联效应”导致的全身炎症反应综合征( S I R S ) ，是多器官功能障碍综合征( M O D S ) 的发病基础。免疫球蛋白是具有抗体活性的球蛋白，在体液免疫抗感染方面具有极其重要的作用。随着对亚低温认识的加深以及其技术的进步，越来越多的实验及临床研究报告肯定了亚低温的脑保护效果。对创伤性失血动物和病人实施有目的的全身降温，可降低代谢率，减轻组织损伤，抑制炎症反应，延长创伤患者、尤其是大量失血患者急救的“黄金时间”，提高存活率。目前，亚低温对严重创伤后机体免疫功能影响的研究甚少。本实验采用大鼠创伤性失血性休克模型，初步探讨亚低温治疗对严重创伤后机体免疫功能的影
3、响，为研究亚低温对严重创伤后机体的保护机制提供实验室依据。方法：6 2 只S D 大鼠( 体重2 0 0 2 8 0g ，雌雄不限) ，随机分为3 组，实验中因创伤、失血、低温等因素死亡1 2 只，剩余5 0 只。( 1 ) 对照组：大鼠不予创伤和失血( n = 1 0 ) ；( 2 )正常体温组：制作创伤性失血性休克模型+ 正常体温，分别与6 h 、2 4 h 两个时相点检测指标( n = 2 0 ) ；( 3 ) 亚低温组：制作创伤性失血性休克模型+ 亚低温，分别与6 h 、2 4 h 两个时相点检测指标( n = 2 0 ) 。除( 1 ) 组外，实验动物以3 戊巴比妥钠3 0m g l 【g 腹腔麻醉，双股骨中段闭合性骨折后，股动脉插管放血至血压4 0m m H g 制成创伤性失血性休克模型。维持1h 后，回输全部失血及2 倍量林格液。测定距肛门2 c m 直肠内温度。正常体温组用烤灯照射，维持大鼠直肠温度于3 8 3 9 ，持续3 h ；亚低温组用冰水降温，维持大鼠直肠温度于3 2 5 3 3 5 ，持续3 h 。于创伤性失血性休克模型完成后6 h ，2 4 h6
