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1、C R R T 在烧伤治疗中的应用摘要目的分析连续性肾替代治疗( c R R T ) 对严重烧伤患者炎症介质和细胞因子水平的影响。方法选择6 0 例严重烧伤患者，随机分为：基础疗法组和C R R T 组，每组3 0 例。基础疗法包括有抗感染、祛除创面坏死组织、改善组织供血、供氧、营养代谢等综合治疗。C R R T 组在基础疗法前提下应用C R R T 技术，每次1 2 h ，lt Y , d ，根据病情平均疗程2 3 次。另选3 0 例健康查体者作为正常对照组。应用酶联免疫吸附法( E L I s A ) 检测正常对照组及各治疗组前后血清细胞因子R , - 1 ，I D 6 、I L - 8
2、、T N F - a 浓度变化。结果1 严重烧伤患者血清细胞因子，1 、I D 6 、I D 8 、T N F - 0 水平均明显升高，与正常对照组比较有显著的统计学差异( P 5 0 以上的住院患者中S I R S 发生率为7 9 ，死亡率高达7 8 6 t 2 1 。这就要求采取一些新的措施来降低严重烧伤患者的死亡率。研究表明细胞因子，如白细胞介素1 ( i n t e r l u k i n - 1 ，I L 一1 ) 、白细胞介素- 6 ( i n t e r h t k i n - 6 ，I D 6 ) 、白细胞介素8 ( i n t e r l u k i n - 8 。m - s
3、 ) 、肿瘤坏死因子a ( t u m o rn e c r o s i sf a c t o ra l p h a , T N F oa ) 是S I R S 过程中的关键因子【3 】，如何降低这些严重烧伤患者的细胞因子，阻断S I R S 的发生已成为医学界正在研究的课题。我们利用C R R T 技术，通过对流、吸附原理，采用一种新型材料一A N 6 9 膜，对严重烧伤患者的细胞因子水平进行了观察。本研究旨在通过血液净化领域的新进展，从分子水平来进一步探讨烧伤并S I R S 的机制及病理生理过程，为降低烧伤患者的死亡率，改善S I R S 的反应过程及预后，提供更为可靠的科学依据。病例和
4、方法1 一般资料：选取2 0 0 5 年1 月2 0 0 7 年2 月山西省烧伤救治中心烧伤面积大于3 0 并确诊为S I R S的患者6 0 例，采用随机分组法分为C R R T 组( 3 0 例) 和基础疗法组( 3 0 例) 。C R R T 组采 用基础治疗+ C R R T 治疗。C R R T 组：男2 6 例，女4 例；年龄1 卜5 7 岁，平均年龄( 3 8 1 9 ) 岁；烧伤总面积( 5 3 7 2 1 3 ) T B S A ，度烧伤( 2 8 1 1 3 8 ) T B S A 。基础疗法组：男2 5 例，女5 例；年龄2 l 5 6 岁，平均年龄( 3 8 5 1 7
5、 5 ) 岁；烧伤总面积( 4 8 71 7 5 ) T B S A ，H I 度烧伤( 2 6 5 1 4 3 ) T B S A 。所有患者均符合严重烧伤并S I R S 的诊断标准州，烧伤前均无合并恶性肿瘤，无代谢性及心、肝、肾疾病，未使用糖皮质激素及免疫抑制剂，各组的病例组成相近。另选3 0 例健康查体者作为正常对照组。见表1表1 - - 删4 1 ：1 ：较( 又s )组别( n ：3 0 ) ：生年龄烧伤总面积度烧伤C R R T 组2 6 ：43 8 1 95 3 7 士2 1 32 8 1 4 - 1 3 8基础疗法组2 5 ：53 8 5 1 7 54 8 7 ：t ：1 7
6、 52 6 5 1 4 3正常对照组2 6 ：437_+182 治疗方法：2 1 基础疗法组接受传统的治疗方法：抗感染、去除创面坏死组织、改善组织供血供氧、营养代谢支持等。2 2C R R T 组：C R R T 开始时间为确诊S I R S 时。选用股静脉作为静脉导管留置部位，采用连续性静一静脉血液滤过( c o n t i n u o u sv e n o - v e n o u sh e m o d i a f i l t r a t i o n , C V V H ) 模式进行C R R T ，1 2 眦，Q d ，平均疗程2 3 次。置换液均以前稀释方式注入，置换液流量3 - 5 1
7、 1 3 ，血滤过程中血流量为2 0 0 3 0 0 m l m i n 。滤器及静脉导管；使用P r i s m aC R R T 机( 瑞士H o s p a l 公司) 和M 1 0 0 滤器，滤器膜为A N 6 9 膜。静脉导管为1 6 c m 单针双腔静脉导管( 美国A r r o wI n t e r n a t i o n a l 公司) 。抗凝剂及置换液：使用前滤器先以浓度为4 0 1 7 u l 的肝素钠等渗盐水预冲3 0 m i n ，然后以标准的肝素钠首剂1 0 0 0 2 0 0 0 u 从抗凝剂专用通道推注，之后以肝素钠5 0 0 - 1 0 0 0 u h( 5 1
8、 5 u K g “ 1 K 1 ) 持续静脉滴注。血滤过程中不断调整肝素用量，使活化部分凝血活酶时间( A P l 广r ) 维持在3 5 - 4 5 s 。对术后患者或血小板计数 O 0 5 ) 。与基础疗法组比较，C R R T 组治疗后1 2 、2 4 、6 0 h 血清I L 一1 水平均有显著差异( P O 0 5 ) 。与基础疗法组比较，C R R T 组治疗后1 2 、2 4 、6 0 h 血清I L - 6 水平均有显著差异( P 0 0 5 ) 。与基础疗法组比较，C R R T 组治疗后1 2 、2 4 、6 0 h 血清I L - 8 水平均有显著差异( P O 0 5
9、 ) 。4山西医科大学磺士学位论文与基础疗法组比较，C R R T 组治疗后1 2 、2 4 、6 0 h 血清T N F a 水平均有显著差异( P 0 0 1 ) 。C R R T 组开始血滤后6 0 h ，T N F - a 浓度较治疗前下降6 7 8 9 6 ，但仍高于正常值( P l O O p g m 1 ) 。在C R R T 过程中血清T N F a 浓度有短暂上升。基础疗法组6 0 h 后T N F 一浓度上升2 7 2 。C R R T 组治疗后1 2 、2 4 、6 0 h 血清T N F - a 水平均较治疗前明显下降( P O 0 1 ) ，见表6 。表2 ( 3 R
10、 R T 组治疗后一般情况变化( X s )组别例数治疗前治疗后( h )l1 22 46 0注 1 ) 与正常对照组比较 P o 0 1 ；2 ) 与基础疗法组比较，P o O i l3 ) 与C R R T 治疗前比较，“ A - P O O l 。表4 两组患者血清I L - 6 水平变化( p g m 1 又s )注l1 ) 与正常对照组比较帅 O 0 1 2 ) 与基础疗法组比较，A P O 0 1山西医科大学硬士学位论文3 ) 与C R R T 治疗前比较，P 0 0 1 表5 两组患者血清I L - 8 水平变化( p g m l ，夏s )注l1 ) 与正常对照组比较 P 0
11、0 1 2 ) 与基础疗法组比较，A p 0 0 1 f3 ) 与c l c R T 治疗前比较，P 0 0 1 。表6 两组患者血清“ I N F n 水平变化( p g m 1 又s )注；1 ) 与正常对照组比较宰P O 0 l 2 ) 与基础疗法组比较，P 0 0 l53 ) 与c l l 盯治疗前比较，P 0 0 5 ，P 0 0 16讨论烧伤作为一种强烈的刺激和创伤，诱发以神经内分泌、细胞因子和其他炎症介质为介导的全身性炎症反应综合征【5 I 。大量研究资料证实，烧伤时感染、创伤、休克等病因可通过不同途径激活单核巨噬细胞，释放T N F - o 、，l 等促炎症介质，参与机体防御反
12、应，以抵御外来伤害刺激。然而另一方面，T N F - n 、，l 本身不仅对组织细胞具有损伤作用，并且能诱导其它细胞产生另外一些细胞因子和炎症介质，如B , - 6 、I L - 8 等。T N F - Q 、，l所诱导产生的上述炎症介质又可诱导组织细胞产生下一级炎症介质，同时还可反过来刺激单核巨噬细胞，进一步增加T N F - d 、I L - 1 的产生。细胞因子之间的相互作用导致细胞因子的数和量不断增加，形成一个巨大的细胞因子网络体系，使炎症反应不断扩大，当超过机体代偿能力时，机体内出现过度的炎症反应，引起广泛组织损伤，产生S I R S ，诱发多器官功能障碍综合征( m u l t i
13、 p l eo r g a nd y s f u n c t i o ns y n d r o m e 。M O D S ) 【6 , 7 1 。本资料提示，在严重烧伤患者中，这些细胞因子均增加。产生S I R S 【s 9 1 0 】的主要促炎介质有：I L - 1 、I L - 6 、I L - 8 、T N F - a 。T N F _ a 是最先合成的炎症介质，它能活化内皮细胞、激活中性粒细胞、促进其向边聚及跨内皮细胞游出，刺激单核一巨噬细胞生成细胞因子。T N F n 与临床出现的发热、肌痛、寒战、恶心、心动过速等症状以及白细胞计数的改变和肾上腺皮质激素分泌增加有关。在启动宿主应答反
14、应、诱导急性炎症中T N F - Q 起到关键的作用。它能直接增加微血管的通透性，并激活凝血和补体系统，与血流动力学改变和心肌抑制有关。I L 一1 是继T N F n 后第二个合成的介质，它主要激活单核一巨噬细胞和内皮细胞，I L - 1 与T N F - Q 1 1 , 1 2 , 1 3 有协同作用，与临床上发热、低血压、中性粒细胞增多和血小板增多等表现有关。T N F d 和I 卜l 的部分生物学效应则通过次级炎症介质使血管通透性增加导致低血压。研究发现，S I R S 过程中，I L - 1 、T N F 一等细胞因子通过影响血小板功能、凝血因子以及血管内皮功能，导致出、凝血功能障碍
15、。并且S I R S 与出、凝血功能障碍互为因果，加重组织损伤。总之，S I R S 对血管张力及通透性产生明显影响，引起微循环障碍、全身血管内皮细胞及实质细胞损伤，最终导致机体对炎症介质反应失控，进入M O D S 。炎症介质的过度释放是全身性炎症反应重要的病理生理学基础，因而把这些物质从血液中清除出去是一条合理的治疗思路。在以往烧伤并S I R S 的研究中，机体炎症细胞已受到广泛重视，但同时出现的宿主免疫功能受损却常被忽视。了解炎症介质和细胞内网络作用的关键环节和调控机制极为重要。并没有某一种炎症介质起着惟一决定性作用，这可能是以往设计中针对某一炎症介质的治疗方法效果不理想的主要原因，如
16、T N F _ Q 单抗和抗I L - I 单抗在人体试验中并不能显著降低S 取S 的死亡率。血液灌流则利用免疫吸附原理“4 】，采用特殊灌流器进行治疗，可使细胞因子下降，但此种灌流器制作复杂，不易获得，不便于在临床推广。7C R R T 则是包含着所有连续性地清除溶质、对脏器均能起支持作用的各种血液净化技术，包括连续性动脉静脉血液滤过( c o n t i n u o u sa r t e r i o v e n o t l sh e m o f i t r a t i o n ，c A v H ) 、连续性静脉一静脉血液滤过( c o n t i n u o u sv e v e n o u sh e m o f i t r a t i o
