《人体及动物生理学复习资料》由会员分享，可在线阅读，更多相关《人体及动物生理学复习资料（8页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第一章第一章 绪论绪论神经调节的概念及其特点神经调节的概念及其特点 概念：指通过神经系统而实现的调节。其调节形式是生物电，其调节基础是反射，其结构基础是反射弧。特点：迅速、精确，作用部位局限，持续时间较短。信息以动作电位的形式在神经纤维上传导，经神经元之间或神经元与效应器之间的突触，将信息传到靶细胞。神经细胞之间的传递通过神经递质实现。神经调节主要通过反射实现。反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境刺激所发生的反应。反射的结构基础为反射弧。第二章第二章 细胞膜动力学和跨膜信号通讯细胞膜动力学和跨膜信号通讯细胞膜的物质转运功能细胞膜的物质转运功能被动转运 概念：物质顺电位或化学梯度的转
2、运过程。(passive transport) 特点：不耗能（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” ；顺电-化学梯度进行。分类：1、单纯扩散 概念：一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。2、易化扩散 概念：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。此过程不需消耗细胞能量。 （包括经通道的和经载体的易化扩散（特点：特异性、饱和现象、竞争性抑制） ） 。主动转运 概念：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。(active transport) 特点：需要消耗能量，能量由分解 ATP
3、 来提供；依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助” ；是逆电-化学梯度进行的。分类：1、原发性主动转运（泵转运） （如:Na+-K+泵、 Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等） ；2、入胞和出胞式转运。当Na+i K+ o时，都可被激活，ATP 分解产生能量，将胞内的 3 个 Na+移至胞外同时，将胞外的 2 个 K+移入胞内。第三章第三章 神经元的兴奋和传导神经元的兴奋和传导静息电位和动作电位的概念及产生机制静息电位和动作电位的概念及产生机制静息电位产生的机制静息电位产生的机制：要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； 对离子有选择性通透的膜。膜两侧K+浓度差是促使
4、 K+扩散的动力，但随着 K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零膜两侧的平衡电位。动作电位动作电位 可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的，并可向（Action potential、AP）：周围扩布的电位波动称为动作电位。阈强度： 刚能引起细胞产生兴奋的最小刺激强度；阈刺激： 刚好达到临界强度（阈强度）的刺激；阈上刺激： 高于阈强度的刺激；阈下刺激： 低于阈强度的刺激。动作电位的产生机制动作电位的产生机制：1、膜内外存在Na+浓度差；2、膜在受到阈刺激而兴奋时，对Na+的通透性增加。第第 4 章章
5、突触传递和突触活动的调节突触传递和突触活动的调节EPSP 和和 IPSPEPSP 兴奋性突触后电位兴奋性突触后电位简述：突触前轴突末梢的 AP Ca2+内流 突触囊泡中兴奋性递质释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Na+(主) K+通透性 Na+内流、 K+外流 去极化（EPSP)详述：突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，与突触后膜受体结合后，提高突触后膜对 Na+ 、K+、Cl-，特别是对 Na+的通透性，使膜电位极化状态减小膜局部除极化。由于此除极化能兴奋突触，突触后神经元容易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的加强，因此称这种局部电位为兴奋性突触后电位（EPSP） 。IPSP
6、 抑制性突触后电位抑制性突触后电位简述：突触前轴突末梢的 AP Ca2+内流 突触囊泡中抑制性递质释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Cl-(主要) K+通透性 Cl-内流、 K+外流 超极化（IPSP）详述：突出前神经元突触末梢兴奋，释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高了膜对 K+、Cl-，尤其是 Cl-的通透性，使突触后膜的膜电位增大，突触后膜出现超极化。由于这种超极化电位使突触后神经元膜电位远离阈电位值，突触后神经元不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制，因此将这种局部电位称为抑制性突触后电位（IPSP） 。烟碱型受体（
7、N 型受体） 、毒蕈碱型受体（M 型受体） 、 型受体阻断剂 酚妥拉明、 型受体阻断剂 心得安第第 5 章章 骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理心肌细胞的动作电位心肌细胞的动作电位心肌细胞存在两种主要类型的动作电位，一种是快反应动作电位，存在于房室肌细胞和特殊传导组织浦肯野纤维中；另一种是慢反应动作电位，存在于窦房结处，是心肌自动起搏点的发源地。心肌细胞包括：普通心肌细胞（心房肌、心室肌） 、特殊传导组织（窦房节、房室交界、房室束、浦肯野纤维自律性由高到低） 。心肌收缩的心肌收缩的 Ca2+移动机制：移动机制：来自于动作电位或神经递质的作用会引发胞外 Ca2+的内流，进而
8、促发了肌质网中的 Ca2+ 释放，胞质中的 Ca2+ 引起肌丝的收缩。然后通过 Na+- Ca2+ 交换机制和 Ca2+ 泵的作用，使Ca2+排出胞外或重新回到肌质网中，肌纤维舒张。肌丝滑行学说：肌肉收缩时在形态上表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌肉内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。即由 Z 线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果各相邻的 Z 线都相互靠近，肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉长度的缩短。单收缩：潜伏期、收缩期、舒张期。心肌细胞的动作电位五个时期1、去极化过程 (0 期去极化) 心室肌细胞受到刺激产生兴奋后，
9、即引起受刺激部位出现局部去极化，即 Na+大量内流直至形成 Na+平衡电位。构成了动作电位的上升相；2、复极化过程 (1 期复极化：快速复极化初期) Na+通道失活，K+通道重新激活，K+外流形成的瞬时外向电流。(2 期复极化：（缓慢复极化期或平台期）膜内外电位变化小，曲线平坦，接近 0 电位，原因为心肌膜上的慢 Ca2+通道开放，内流的 Ca2+和外流的 K+所携电荷近乎相等。)(3 期快速复极化：与 2 期之间无明显界限，慢 Ca2+通道完全失活，外流 K+逐渐增强所致。此期复极化速度加快。)(4 期复极化：（静息期或舒张期）膜电位恢复为静息电位，钠-钾泵激活，泵出 Na+，泵入 K+；再
10、由 Na+-Ca2+交换机制将流入的 Ca2+逆浓度梯度外运，以保持细胞正常兴奋性的离子基础。)第第 6 章章 神经系统神经系统脊休克脊休克 (spinal shock）概概 念：念：指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。主要表现主要表现：横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。特特 点：点：上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复：恢复的快慢与种族进化程度有关：低等动物恢复快，高等动物恢复慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则需要数周至数月才能逐渐恢复。恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射
11、先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。自主神经系统的组成自主神经系统的组成支配内脏的神经系统不受意识的控制，自动的调节着机体的内脏活动，故称自主神经系统。从解剖和功能两方来看，可将自主神经系统分为交感神经系统及副交感神经系统两大部分。 胆碱能受体：（拟毒蕈碱型）心脏抑制、平滑肌收缩、消化腺分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒张、脑神经元（拟烟碱型） 神经元型烟碱受体（N1）筒箭毒碱六烃季铵、肌肉型烟碱受体（N2）筒箭毒碱十烃季铵。肾上腺素能受体： （1交感节后效应器 2 突触前膜） 阻断剂 酚妥拉明； （1 心脏传导系统 2 平滑肌 3） 阻断剂 心得安。条件反射与非条件反
12、射条件反射与非条件反射概念：概念：非条件反射：是机体先天形成的本能行为，无需训练而存在的反射活动条件反射：是机体在某个具体生活过程中的一定条件下形成的、具有较强易变性和适应性的反射活动。形成：形成：条件反射的建立，是以非条件反射为基础的。通过环境中的无关刺激与非条件反射多次并发（强化）后，即可形成条件反射以适应环境。无关刺激 + 非条件反射 强化 条件反射类型：类型：1、食物分泌性条件反射：无关刺激（如铃声）与进食引起唾液分泌反应相结合所里建立的条件反射。 （经典条件反射） ；2、防御性条件反射：无关刺激（如灯光）与损伤性刺激（如电刺激）引起的防御、逃避反应相结合建立的条件反射；3、操作式条件
13、反射：无关刺激开始后，经过动物自身的操作或运动才能得到非条件刺激强化，从而建立的条件反射。是一种较为复杂的行为。意义：意义：人和高等动物对内、外环境的适应，都是通过非条件反射和条件反射来实现的。非条件反射只能对恒定的环境变化进行适应，而条件反射可以随着环境的变化而不断地构建，使人和高等动物对于环境的变化能够更精确地适应。它能使机体对环境的适应更加机动灵活，具有预见性。因此，条件反射极大地提高了机体的生存和适应能力。第第 7 章章 感觉器官感觉器官眼的折光和其异常的矫正眼的折光和其异常的矫正眼的折光异常 由于眼的折光系统异常或眼球的形状异常，外来的平行光线不能聚焦于视网膜的现象，叫做眼的折光异常
14、，如近视、远视、散光等。近视 近视大多数是由于眼的前后径过长或角膜的曲度增加所致，致使来自远物的平行光线聚集在视网膜之前，所以看远物模糊。近视者可在眼前加一凹透镜进行矫正。根据对近视发病机制的研究，目前一般认为近视是由于长时间看近物或看细小的物体，睫状肌持续紧张以致萎缩所致。远视 远视一般是由于眼球前后径过短，少数也有因先天性或后天性角膜曲度减小所致，致使来自物像的平行线聚集在静息眼视网膜之后，造成视物模糊。远视者可在眼前加一凸透镜，提高折光度进行矫正。散光 散光多数是由于角膜表面经线和纬线曲度不一致造成，也有因晶状体曲度异常所致，致使不同平面的光聚集距离有差异，也即光线不能都聚集于视网膜上，
15、致使视像模糊且歪。散光者需用尺寸适当的圆柱形透镜加以矫正。人的眼球壁自外向内人的眼球壁自外向内：1、巩膜和角膜 2、脉络膜、睫状体、虹膜 3、视网膜。第第 8 章章 血液血液血浆渗透压的组成血浆渗透压的组成 1、血浆晶体渗透压（由血浆中的晶体物质所决定）2、血浆胶体渗透压（由血浆蛋白所决定）晶体物质容易透过毛细血管壁，所以其浓度在血浆和组织液中几乎相等。而胶体物质不易透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽然很小，但对于水分在机体各部体液中的分布具有重要的作用。与血浆渗透压一致的溶液称为等渗溶液，0.9%的 NaCl 溶液基本与人体血浆渗透压相等，是人及哺乳动物的等渗溶液，通常也称生理盐水。凝血过程凝血过程 血液凝固是血液由溶胶状态变为凝胶状态的过程。正常人在血管损伤后的几分钟内，血流即可自行停止，这种现象称为生理止血。生理止血包括：1）受损局部小血管收缩，血流减缓或停止；2）血小板止血“栓塞”的形成；3）血小板栓塞周围形成纤维蛋白网；4）血凝块收缩。血凝的基本过程及其原理血凝的基本过程及其原理1、凝血因子：凝血因子：血浆与组织中直接参加血凝的物质，统称为凝血因子。目前确定的共有 12 个因子，其中除因子的主要成分为脂蛋白、因子为钙离子外，其余的因子均为球蛋白。第一阶段 因子 X 因子 Xa因子 V+Ca2+复合物第二阶段 凝血酶原 凝血酶第三阶段 纤维蛋白原
