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1、 心 律 失 常亚洲心脏病医院心电图室心脏的自律、兴奋或传导功能 失调、引起的心动过速、过缓和 心律不规则的变化。 心律失常的发生机制：（1）冲动形成的异常；（2）冲动传导的异常：（3）两者兼有之。心律失常具有正常的自律性的心肌细胞： 房室结、结间束、冠状窦 口附近，房室结的远端的希氐 束-浦氏系统处。 无自律性的心肌细胞：心房、心室肌细胞。 冲动形成异常植物神经系统兴奋性改变或 其内在病变，均可使自律性受到 影响。无自律性的心肌细胞，亦 可在病理状态下出现异常自律性。 如：心肌缺血、药物、电解质紊 乱、儿茶酚胺增多等均可导致异 常自律性的形成。常见的机制是折返。 折返条件：1、一个有效的折返
2、环；2、此折返环的两支，在应激性上存在差异；3、有足够慢的传导。（附图） 冲动传导异常1、某些早搏； 2、绝大多数的室上速； 3、大多数的室性心动过速； 4、w-p-w； 5、反复搏动（房或室的回搏）。由折返机制引起的心律失常1、窦速； 2、窦缓； 3、窦性停搏或窦性静止； 4、窦房阻滞； 5、病态窦房结综合征。窦房结性心律失常 100次/min以上者。 大多在100180次/min有时可达200次/min。窦性心动过速低于 60次/min.窦性心动过缓窦性停搏或窦性静止，是指窦结不能产生冲动，在图纸上P-P间期显著长时间内无P波或P波与QRS均不出现。是由窦房结病变，功能减退引发多种心律失常
3、的综合征。病 窦 持续过缓（50次/min以下） 窦停与窦房阻（SAB与AVB同时并存） 过缓-过速综合征，过速 AF、Af或AT （附图）病窦心电图表现房早：源于窦结以外心房的任何部位。大约60%患者有房早的是快速性房性心律失常的先兆。 房性心律失常 P提前出现与窦P形态略异 QRS波群正常 代偿不完全房早心电图表现房性心动过速1、自律性房速；2、折返性房速；3、紊乱性房速。 房率150200次/min；P波与窦 性P波形态不同，II III aVF直立。等 电位线仍存在（与Af不同）。刺激 迷走神经不能终止，仅加重房室传 导阻滞, 发作后心率逐渐加速,房速 合并AVB时，心率通常较慢，假如
4、 室率达140次/min以上者应紧急处理。自律性房速心电图特征 多见于器质性心脏病 折返性房速比较少见折返性房速 P波与窦P不同 P- R间期延长折返性房速特征特征： 3种以上形态各异的P波； P- R间期各不相同； 心房率100130次/min； 大多数P波能下传,部分P波因过早发生而受阻不能下传,最终会演变成房颤。紊乱性房速（多源性房速）1、呈锯齿波扑动波间等电位线消失。 2、房扑率：250350次/min。 3、室率规则或不规则（看传导比率是否恒定） 4、QRS 波群正常，也可有差异传导，或原先有束支阻滞（QRS0.12s）房扑特征 P波消失，以大小不等的f 波取代 R-R不等心房率：3
5、50600次/min。 QRS形态正常，有差传者，呈右束支阻滞图形。如R-R1.5s时，可诊断为房室传导阻滞。房颤特征 提早的P波，P波可位于QRS波群的前、中、后。P波在前时P-R0.12s 粗钝有“”波 ST-T继发改变。A型：V1的QRS波群主波向上；B型：V1的QRS主波向下；L-G-L呈短P-R（0.12s）QRS正常无“”波。最好由电生理定位。预激综合征常见于：冠心病、心肌病、风心病等心室性心律失常提早的QRS0.12s, T波的方向与主波相反，室早与窦搏配对间期恒定，代偿完全。室 早 可单个或规律出现 呈二联、三联、四联- 可呈单源、多源或多形性室早室早的类型1、配对间期不等；2
6、、有倍数关系；3、有融合波。室性并行心律1、室率100250次/min； 2、3个或3个以上连发的室早为短阵室速； 3、QRS0.12s； 4、T波方向与主波相反；室 速5、通常是突然发作； 6、有心室夺获； 7、有室性融合波； 8、有房室分离； 9、全部胸导QRS主波方向都一致，全部向上或向下。频率200250次/min；Q- T0.5s，U波显著, QRS波直立逐 渐变倒置后又变直立，周而复 始。如出现短暂的心室停顿或 再次引起发作,可进展为心室颤 动和猝死。尖端扭转型室速室扑特征： 呈正弦波图型，波幅大而规则 频率150300/min。心室扑动与颤动 振幅细小（0.2mV） 预示存活机会
7、很小，通常由 于舒张早期的室早落在T波上，即ROT触发室速, 然后演变成室颤。 室颤特征目前习惯于分成I度、II度和III度。这种经典的分类法已为人所熟知，广泛应用于临床。房室传导阻滞是指交界处（AVN、H及束支）脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室传导阻滞 P-R0.21s（成人）。 P-R0.18s（小儿）。 QRS波群正常。多见于老人。I度AVBP-R进行性延长直至1个P波受阻，不下传心室，周而复始。常见的比率为3：2或5：4 。II度I型AVB（文氏）心房冲动传导突然阻滞， 但下传的P-R恒定不变。下传搏 动的P-R正常或延长。规律地或 不定时地发生房室漏搏。 呈
8、21、31或是32 、 43等下传 。II度II型AVB1、心房与心室活动各自独立，互不相关。 2、房率室率。 3、心室率：4060次/min，心律较稳定，QRS正常。心室起搏点如位于室内传导系统的远端，室率可低于40次/min以下， QRS增宽，心律不稳定。III度 AVB（完全性）是指希氏束分叉以下的传导阻滞。由3部分组成，即右束支、左前分支、左后分支。室内传导阻滞右束支阻滞心电图特征： V1呈rsR型， R粗钝 V5、V6呈qRS型 S波各导增宽 T波与主波方向相反 完全性右束支阻滞：QRS0.12s 不完全性右束支阻滞：QRS0.12s左束支阻滞心电图特征：I 、 aVL 、 V5、
9、V6 呈大R型，顶部有切迹或粗钝，V1-V3呈宽大的QS型或rS型，T波与QRS相反。 完全性左束支阻滞：QRS0.12s 不完全性左束支阻滞：QRS0.12s左前分支阻滞特征： 电轴左偏4590度。 I、 aVL呈qR型，II、 III、 aVF呈rS型， SIIISII。QRS0.12s 。 电轴右偏90120度。特 征： I. aVL呈rS型，II、 III 、 aVF呈qR型。 QRS0.12s。左后分支阻滞 常见的是右束支阻滞合并左前分支阻滞； 罕见的是合并左后分支阻滞。双分支阻滞当右束支与左束支（前、后）阻滞交替出现时，可诊断为双束支阻滞。电解质与心电图细胞内外电解质（各种 离子，
10、主要是K+、Na+、Ca2+ 等）的不均匀分布及其跨膜 运动决定了心肌细胞的电生 理特征。血 清 钾正常值：4.05.5mmol/L低 血 钾（K+3.5mmol/L）病因：摄入不足，排出过多，还有大剂量使用葡萄糖和胰岛素等。临床表现：软弱无力，重者肌肉瘫痪、恶心、呕吐、代谢紊乱、碱中毒低K+心电图表现1、u波明显增大，同导的T波2、ST段下降，T波降低3、重时QRS轻度增宽（呈不均匀性）4、P-R轻度延长高 血 钾（K+5.5mmol/L）病因：补钾过多过快；用保钾利尿药；溶血；手术；创伤等临床表现：表情淡漠，四肢肌肉无力，肌张力下降，呼吸麻痹，心律失常高血钾的心电图表现 K+5.5mmol
11、/L时，T波高尖，呈帐篷状； K+76.5mmol/L时，QRS呈均匀性增宽严重时，ST段可抬高，而类似急性心肌缺血； K+7.0mmol/L时，P波增宽，振幅变小，P-R延长； K+8.0mmol/L时，P波消失； K+1214mmol/L时，心室停档或室颤；血 清 镁正常值：0.81.2mmol/L血清镁水平影响纳、钾、 钙的血浓度。临床上单纯低 镁血症是极少见的低血镁：0.8mmol/L病因：胃肠道丢失；插入减少；肾小管疾病吸收；长期服用利尿剂；原发醛固酮增多症等 临床表现：精神抑郁，肌肉震颤，精神错乱，食欲减退，慢性腹痛、腹泻， 心律失常： 早搏、室速、室颤等低血镁心电图表现1、QRS
12、变窄，T波高尖，但不对称2、产生低镁时可并低血钾，表现低血钾的改变如QRS宽，ST；T振幅变小，u波增大高血镁1.2mmol/L，临床不多见病因：肾功不全，烧伤，严重酸中毒临床表现：疲乏，血压，严重时呼吸抑制高血镁心电图P-R延长，QRS增宽血 清 钙正常值：2.252.75mmol/L低血钙（2.25mmol/L）病因：维生素D缺乏；甲状旁腺素缺乏；皮质激素过多；急性胰腺炎；肾小管酸中毒；高磷血症。临床表现：神经肌肉应激性增高；焦虑烦躁，记忆力，其他：白内障、牙脱落、皮干燥低血钙心电图表现1、ST段延长，Q-T延长2、与高血钾并存时，ST延长，出现帐篷T与低血钾并存时，ST延长，T和u波占优
13、势高血钙（2.75mmol/L）病因：恶性肿瘤；甲亢；维生素D中毒；维生素A过多，肢端肥大症临床表现：神经肌肉应激性下降；腹胀、便秘；肾结石；急性高钙危象；恶心呕吐、乏力、酸中毒、神志不清、肾功衰高血钙的心电图表现1、ST明显缩短，T波可其始于QRS末端，而表现为无ST段；2、P-R延长，和QRS波增宽血 清 钠正常值正常值135148135148mmolmmol/L/L低血钠（135mmol/L）病因：失水；水钠潴留、水多于钠；急性肾功衰、心衰等临床表现：心动过速，体位性低血压，重时休克高血钠（148mmol/L）病因：水钠同时丢失；肾排钠减少，原发性醛固酮临床表现：神志恍惚，烦躁不安，抽搐，惊厥等心电图表现 无特征：在合并高血钾时加重高血钾表现
