从体温我们想到的

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1、异常体温观察和 护理2012年8月17日*1体温 定义：身体内部的平均温度。 通常测定腋窝、口腔或直肠的温度来代表 体温。一般直肠温度最高，比较接近机体 深部温度。 体温测量方法的准确性由高到低依次为血管、食 道和膀胱内测量。成人ICU内新出现发热的处理指南（ 2008版）美国危重病医学会、美国感染性疾病学会修订*2 人体正常体温范围19世纪，Carl Reinhoid August Wunderlich对25000人进行了近100万次的腋温测量：平均体温37.0 ，波动范围36.237.5保持恒定的体温，是保证新陈代 谢和生命活动正常进行的必要条 件。 怎么界定发 热*3 怎么界定发热口温高

2、于37.3，肛温高于37.6，并且一日内体温变 动超过1.0 *4体温的形成：机体产热和散热两生理过程动态平衡的结果机体的产热：安静肝脏 运动骨骼肌散热器官主要是皮肤，呼吸、排尿、排便也散发部分热量。散热方式 辐射、传导、对流、蒸发 *5u正常体温(恒定)的调控: 调定点（set point，SP）学说高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH)次级中枢 延髓、脊髓体温调节中枢*6 正常人的体温相对恒定的，它通过大 脑和丘脑下部的体温调节中枢调节和 神经体液的作用，使产热和散热保持 动态平衡。在正常生理状态下，体温 升高时，机体通过减少产热和增加散 热来维持体温相对恒定；反之，当体 温下降时，则产

3、热增加而散热减少， 使体温仍维持在正常水平。*7 调定点)生理性体温病理性体温发热 多数病人 (体温 = 调定点)u体温升高的分类发热和过热的区别在哪？*26过热（hyperthermia） 发热（fever）有致热原病因调定点上移 （调节性体温）发病 机制体温可很高,甚至致命 体温可较高,有热限效应物理降温对抗致热原防治 原则调定点无变化 （被动性体温）无致热原（产热、散热、中枢损伤） *27 发热的定义： 发热（Fever）在发热激活物的作用 下，使体温调节中枢的调定点上移而引起 的调节性体温升高，超过正常值0.5时的 病理过程称为发热。 发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共 有的病理过程

4、和临床表现。 发热是许多疾病的重要信号。*28发热的生物学意义 ：增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。细胞应 激、梗塞(心脏病发作)、组织坏死、痉挛和神志失常等都是潜在的不良后果。*29发热对机体的影响1、物质代谢的改变 v 糖代谢：糖分解代谢，血糖 ，乳酸v 脂肪代谢：脂肪分解，脂肪贮备，酮症、消瘦v 蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡v 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。v 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。*30发热对机体的影响谵妄2 中枢神经系统功能改变神经

5、系统兴奋性升高头疼、头晕高热出现烦躁、谵妄小儿高热引起高热惊厥持续发热：神经系统抑制 嗜睡*31发热对机体的影响3 循环系统功能改变体温上升1，心率增加18次/min心率增加超过150次/min，心输出量反而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 体温升高C，心率增加次分，心 率增加次分见于甲亢、风湿热、心衰合并 感染、心肌炎等， 相对缓脉见于伤寒、中枢感染、甲低、伪热等。*32发热对机体的影响4 消化功能改变消化液分泌减少，各种消化酶活性降低5 呼吸功能改变血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2 敏感性代谢加强，促使呼吸加快加强*33发热对机体的影响6 免疫功能发热时，免疫细胞功能加

6、强持续高温，免疫系统功能紊乱*34病因与分类 1.感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体 、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急性或慢性、局 部性或全身性感染，均可出现发热。 2.非感染性发热。 1.无菌性坏死物质的吸收：手术后组织损伤、溶血 、恶性肿瘤坏死、内脏梗死、肢体坏死等。 2.抗原-抗体反应：风湿性疾病、血清病、药物热等 。 3.内分泌代谢障碍（过热）。 4.皮肤散热减少（过热） 。 5.体温调节中枢功能失常（过热） 。 6.自主神经功能紊乱（过热） ：感染后低热、原发 性低热等。*35发热的时相 体温上升期(寒战战期) 高温持续续期(高峰期,稽留期) 体温下降期(退热热期,

7、出汗期） *36体温过高的临床表现1、体温上升期 骤升、渐升，疲乏无力,肌肉酸痛,皮肤苍白, 畏 寒或 寒战、无汗。 2、高热持续期 热性面容（皮肤潮红、灼热、呼吸快、深），心率增快，头 疼，头晕甚至惊厥、谵妄、昏迷，食欲不振、恶心、呕吐、 腹胀、便秘；口干、尿少3、退热期 皮肤温度降低、大量出汗*37发热的分度n 低热 37.338n 中等度热 38.139 n 高热 39.141 n 超高热 41 以上*38热 型定义:发热 患者在每天不同时间测 得的体 温数值分别记录 在体温单上，将数天的 各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同 形态（形状）称为热型。不同的发热 性疾病常各具有相应的热型。

8、 根据热型的不同有助于发热 的病因诊断和 鉴别诊 断。*39热 型 稽留热：体温持续高于正常，在39-40以上，24 小时波动小于1。伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎 等； 弛张热：体温持续高于正常，24小时波动大于1 。风湿热、败血症、脓毒血症、肝脓肿、严重肺 结 核等； 间歇热：高热期与无热期交替出现；高热期1天 ；无热期持续一天到数天。疟疾、肾盂肾炎、布鲁 菌病等；*40波状热：体温逐渐升高至39以上再逐渐下降交替出现。布鲁 菌病； 消耗热：患者在一昼夜中体温有很大的变动，早晨体温接近正 常或比正常体温低，下午或晚上发高烧，体温可达以上。败血症；严重的肺结核 马鞍热：患者于发热35天后体温降至

9、正常，1天后再度上升.登革热； 回归热：高热期与无热期各持续数天，交替出现回归热、何杰 金病等； 不规则热：体温曲线无规律。风湿热、感染性心内膜炎、流感 、 阿米巴 脓肿、肺结核、恶性肿瘤等。热 型*41发热的概述 发热的机制 发热的病因与分类 发热的临床表现发热的临床分度发热的临床过程与特点 热型及临床意义*42重症监护病房病人几乎都可因 疾病而伴随发热，也可因多种 混合因素导致发热。加强重症 监护病房危重病人的发热管理 ，形成一个良好思维习惯，及 时寻找并中断导致病人发热的 致病因素，最大限度改善危重 病患者的预后和降低死亡率 *43 在导致发热病因出现的概率中，“三大 类”疾病（感染占5

10、6.5 以上，结缔组 织约占20 ，肿瘤占10 ）是构成所 有发热的最常见原因。 罗百灵 朱锦棋 胡成平 发热原因待查102 例临床分析 J . 中国抗感染化疗杂志， 2004，4（4），231233*44在ICU情况 呢?*45Bota等在他们的研究中发现，发热 的最常见原因是感染，术后和脑出 血。（2004）*46感染还是第一位的发热原因在ICU*47哪的感染？ 呼吸道 泌尿系 导管相关性的血流感染 手术、创伤部位 颅内感染 鼻窦炎、口腔、牙龈、耳部 .*48 伴有结核 伴有真菌 伴有病毒 *49 吸收热成为ICU第二类引起发热的常见 原因。Circiumaru等在研究中发现，在 入住IC

11、U期间， 49%的病人的发热为术 后热。全麻术后和严重创伤、烧伤及 血栓形成而致的心肌、肺、脾等内脏 梗死或肢体坏死的病人，这部分病人 由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及 组织坏死产物的吸收所致的无菌性炎 症，常可引起发热。*50上消化道出血、胸腹腔实质脏器的破裂所致的内出 血吸收而引起的发热。消化系统素来有人体的第二 套神经系统之说，重症监护病房的病人因遭受创伤 、感染等因素打击之后机体处于高度应激状态，出 现应激性溃疡几乎在所难免，而应激性溃疡的最直 接的后果往往是上消化道出血。在由此引起的胃肠 道菌群移位而出现脓毒血症（sepsis）之前，常常 会伴有低热。如急诊转入的多发伤病人如果出现原

12、 因不明的发热，则要高度警惕其出现实质脏器破裂 的可能性吸收热*511.药药物热热： 2.中枢性发热发热 ； 3.长长期低热热 4.代谢谢性疾病引起的发热发热 ； 不易确定病因的几种发热*52中枢性发热*53中枢性发热 定义：指因中枢神经系统病变引起 体温调节中枢异常，造成产热大于 散热，引起体温升高。 是由下丘脑、脑干及上颈髓病变或 损害，体温调节中枢受损而导致的 发热，体温骤升，持续数小时、数 日。*54中枢性发热的临床特点突然高热, 体温可直线上升, 达4041 ,持续高热数小时至数 天直至死亡;或体温突下降至正常。 躯干温度高, 肢体温度次之, 双侧温度可不对称, 相差超过1.5 。

13、虽然高热, 但中毒症状不明显, 不伴发抖。 无颜面及躯体皮肤潮红等反应, 相反可表现为全身皮肤干燥、 发汗减少、四肢发凉。 一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。 无感染证据, 一般不伴有白细胞增高, 或总数虽高, 分类无变化 。 因体温整合功能障碍, 故体温易随外界温度变化而波动。 高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效, 这是因为 体温调节中枢受损, 解热药难以对其产生影响, 所以不产生降温 的临床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。*55引起中枢性发热的主要疾病及病变-脑血管病： 脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见，是由于出血 和周围水肿直接影响体温调节中枢，以及蛛网膜下腔和

14、 脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调 节中枢所致。 脑梗死引起中枢性发热者较少见， 但可发生在大面积脑 梗死和桥脑梗死患者， 可能为大面积梗死灶周围水肿影 响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。 *56 脑外伤和脑手术 ：严重脑外伤和颅脑 手术累及垂体窝、三脑室部位、后颅 窝等可引起发热。尤其以往经三脑室 入路行鞍区肿瘤切除后， 常发生中枢 性高热及胃粘膜出血等并发症。脑部 手术侵袭引起的中枢性发热多发生于 术后数天内。 *57 癫痫 ：强直-阵挛性发作的癫痫可 引起发作后体温升高。可能因肌肉 持续性收缩使产热增加， 以及癫 痫发作使神经元过度兴奋放电， 引起下丘脑体温

15、调节中枢短暂性功 能紊乱，导致发热。*58 急性脑积水： 据报道急性脑积水可引起高热， 而V-P分流术后体温恢复正常 。 酒精戒断 ：有报道长期酗酒者， 在戒 断后产生中枢性发热。 颈段或上胸段病变： 损伤中间外侧柱， 以及使体温调节反射传出障碍.*59药物热*60药物热致热药物：较常见的有抗生素、磺胺类、异烟肼、丙基硫氧嘧啶、对氨水杨酸、苯妥英钠等实际上，任何药物都可以引起发热，包括哪些曾长期使用或以前曾使用过而未出现过问题的药物。尤其常见的是，在使用-内酰胺类似物引起药热后，换用其他-内酰胺类制剂或其类似物，仍可持续发热人体在过敏条件下，对许多平时不过敏的物质也易产生过敏反应,如：米饭、林格液*61药热的临床特征：一般于用药后710天出现，短者仅4872小时起病常为原发疾病所致发热掩盖热型无特殊可伴有药物疹、关节肌肉疼痛等表现病程后期外周血嗜酸性粒细胞计数可轻到中度增多一般停药后2472小时热退，但退热时间与药物代谢和排泄速度有关 在严密观察下停药常常是鉴别药物热的常用而有效的手 段，尤其是对那些长期使用多种抗菌素治疗无效的病人 。*62功能性低热*63功能性低热是由非器质性疾病所致 的低热。功能性低热有：原发性低热：由于自主神 经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异 常，低热可持续数月甚至数年之久，热型 较规则，体温波动范围