《病生期末复习要点》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病生期末复习要点（6页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1.病理生理学:是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科 2.亚健康:指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态 3.脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个 整体功能的永久性停止 脑死亡标准:自主呼吸停止不可逆性深度昏迷脑干神经反射消失脑电波消失 脑血液循环完全停止 确定脑死亡的主要意义:可协助医务人员判定患者的死亡时间有利于器官移植 4.脱水:低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水 5.脱水:指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起 新陈代谢障碍的一组临床症候群,严重时会造成虚脱,甚至会有生命危险,需要依靠
2、补充体 液及相关电解质来纠正和治疗 6.低渗性脱水:失 Na+多于失水,血清 Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,伴有 细胞外液量的减少,也可称为低容量性低血钠 原因:常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在”第三间隙”后处理不当所致, 如只给水而未给电解质平衡液 经肾丢失肾外丢失:1.经消化液丢失 2.液体在第三间隙积聚 3.经皮肤丢失 对机体的影响:容易发生低血容量性休克,无口渴感,导致低比重尿和尿量无明显减少,晚 期血容量显著降低时,可出现少尿 防治:适当的补液,Na+ 7.高渗性脱水:失水大于失钠,血浆 Na+浓度150mmol/L,血浆渗透压310mmo
3、l/L,细胞内外 液量均有减少,又称低容量性高钠血症 原因:水摄入减少水丢失过多 1.经呼吸道失水 2.经皮肤失水 3.经肾失水 4.经胃肠道 丢失 对机体的影响:口渴细胞外液含量减少细胞内液向细胞外液转移血液浓缩中 枢神经系统功能障碍 严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升 高,称之为脱水热 8.等渗性脱水:水钠成比例丢失,血容量减少,但血清 Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围 9.水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿 发病机制:1.血管内外体液减缓平衡失调,正常情况下组织液的生成略大于回流毛细血 管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通
4、透性增加淋巴回流受阻 2.体内 外液体交换平衡失调-钠、水潴留肾小球率过滤下降近曲小管虫吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 10. 血清钾浓度的正常范围 3.55.5mmol/L 11. 低钾血症:血清钾浓度低于 3.5mmol/L 成为低钾血症 原因:钾摄入不足钾丢失过多 1.经消化道失钾 2.经肾失钾 3.经皮肤失钾细胞外钾 转入细胞内 对机体的影响:与膜电位异常相关的障碍对心肌的影响 1.兴奋性增高 2.自律性增高 3.传导性降低 4.收缩性改变引起代谢性碱中毒 12. 高钾血症:血清钠浓度高于 5.5mmol/L 成为高钾血症 对机体的影响:1.高钾血症对神经-肌肉的影响 2
5、.心肌生理特性的改变兴奋性改变自 律性降低传导性降低收缩性减弱 3.引起代谢性酸中毒 13. 代谢性酸中毒:是指细胞外液 H+增加和（或）HCO3-丢失引起的 pH 下降，以血浆 HCO3-原发性减少为特征对机体的影响：1.心血管系统改变室性心律失常心肌收缩力降低对儿茶酚胺的反 应性降低 2.中枢神经系统改变脑组织能量供应不足使 -氨基丁酸增多，对中枢神 经系统有抑制作用 3.骨骼系统改变 防治：1.治疗原发病,除引起代谢性酸中毒的原因 2.碱性药物的应用:轻症代谢性酸中毒 病人可口服碳酸氢钠片,严重的代谢性酸中毒病人给予碱性药物的治疗 14. 呼吸性酸中毒:是指 CO2 排出障碍或吸入过多引
6、起的 pH 下降,以血浆碳酸浓度原发性升 高为特征 对机体的影响:1.CO2 直接舒张血管作用:高浓度的 CO2 能直接引起脑血管扩张,使脑血 流增加、颅内压增高,因此常引起持续性头痛 2.对中枢神经系统功能的影响:若酸中毒持 续较久,或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生”CO2 麻醉”,使病人出现精神错乱,震 颤,谵妄或嗜睡,甚至昏迷,临床称肺性脑病 15. 代谢性碱中毒:是指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起的 pH 升高,以血浆 HCO3-原发性 增多为特征 对机体的影响:1.中枢神经系统功能改变 2.血红蛋白氧离曲线左移 3.对神经肌肉影响 4. 低钾血症 16. 呼吸性碱中毒:是指
7、肺通气果度引起的 PaCO2 降低,pH 升高,以血浆碳酸浓度原发性减少 为特征 对机体的影响: 神经系统功能障碍,呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易出现眩晕,四肢 及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等 17. 缺氧:供氧不足:低张性缺氧:吸入气中氧分压降低肺通气、换气功能障碍静脉血分流入动脉血液性缺氧:血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能减少循环性缺氧:全身循环功能障碍局部循环功能障碍用氧障碍:组织性缺氧:线粒体生物氧化受抑制呼吸酶合成减少线粒体损伤 18. 低张性缺氧:以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧,又 称乏氧性缺氧 19. 低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少
8、或动脉血被静脉血稀释 20. 血液性缺氧:由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红 蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧 21. 循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称低血流性缺氧 或地动力性缺氧 22. 组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又 称氧利用障碍性缺氧 原因:药物对线粒体氧化磷酸化的抑制呼吸酶合成减少线粒体损伤 23.高原性肺水肿:是指从平原快速进入 2500m 以上高原时,因低压缺氧而发生的一种高原特 发性疾病 24.体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部 25.发热:是指由于致热原的作用
9、使体温调定点上移而引起调节性体温升高 26.发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原(EP) 27.致热信号传入中枢的途径EP 通过血脑屏障转运入脑EP 通过终板血管器作用于体温 调节中枢 28.发热中枢调节介质:正调节介质:前列腺素 E(PGE)环磷酸腺苷(cAMP)Na+/Ca2+壁 纸促肾上腺皮质激素释放素一氧化氮负调节介质:精氨酸加压素黑素细胞刺激素膜联蛋白 A1白细 胞介素-10 28.热限:发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象 29.发热时体温调节的方式以及发热的时相: 体温上升期:特点:机体一方面减少散热,另一方面增加产热,结果使产热
10、大于散热,体温因而 升高 高温持续期:特点:产热与散热在高水平保持相对平衡 临床表现:患者有酷热感,因散热的反应皮肤血管扩张,血流量增加,皮肤高于正常,病人不在感 到寒冷,皮肤的”鸡皮疙瘩”也消失.此外,皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发,因而皮肤和 口唇比较干燥 体温下降期:特点:散热增强,产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常调定点相适应 的水平 临床表现:大量出汗,严重者可致脱水,此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信 息对发汗中枢的刺激,汗腺分泌增加 30.必须及时解热的病例:高热(40C)病例心脏病患者妊娠期妇女 31.应激或应激反应:是指机体在收到一定强度的应激原(躯体或心理刺激
11、)作用时所出现的全 身性非特异性适应反应 32.应激时最重要的神经内分泌反应是:交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 33.休克:是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急 剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢 障碍及结构损伤的病理过程 34.休克综合征:面色苍白或发绀,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小,尿量减少,神态淡漠和血压降 低 35.机体有效循环量的维持,由三个因素决定足够的血容量正常的血管舒缩功能正常心 泵功能 36.低血容性休克:是指机体血容量减少所引起的休克 37.血管源性休克:只是由于外周血管
12、扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内, 使有效循环血量减少且分布异常,导致组织灌流量减少而引起的休克,故又称低阻力性休克或 分布异常性休克 38.心源性休克:是指由于心脏泵血功能障碍,心排出量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌 流量显著下降所引起的休克 39.微循环缺血期:变化特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态变化机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多临床表现:患者表现为脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减少,尿量 减少,烦躁不安 40.微循环淤血期:微循环血液流速显著减慢,红细胞和学校办聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、 血黏度增大,血液”泥化”淤滞,
13、微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重,故又称微循 环淤血性缺氧期(毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌入真毛细血管网) 灌流特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态变化机制:组织细胞长时间缺氧,导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附 临床表现:血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速,静脉萎陷,大脑血液灌 流明显减少导致中枢神经系统功能障碍,患者神志淡漠,甚至昏迷肾血流量严重不足,出现 少尿甚至无尿微循环淤血,使脱氧血红细胞增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑 41.微循环衰竭期:又称难治期,DIC 期变化机制:长期严重的酸中毒,大量的一氧化氮和局部代谢产物的释放以
14、及血 管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等,均可使微循环衰竭,导致微血管麻痹性扩张或 DIC 的形 成 42.休克细胞损伤细胞膜的变化:细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位线粒体的变化:休克时最先发生变化的细胞器是线粒体溶酶体的变化:休克时缺血缺氧和酸中毒等,可致使溶酶体肿胀、空泡形成 并释放溶酶体酶 细胞死亡:休克时的细胞死亡是细胞损伤的最终结果 休克时炎症细胞活化及炎症介质表达增多 43.感染性休克:感染性休克的发生与休克的三个始动环节军有关 44.发病学防治:改善微循环 1.扩充血容量 2.纠正酸中毒 3.合理使用血管活性药物抑制过 度炎性反应细胞保护 45.休克的防治病理生理学基础病因学防治
15、发病学防治器官支持疗法营养与代谢支 持 46.心功能不全:是指各种原因引起的心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和(或)充盈功能低 下.以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压 升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征 47.心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程,而心力衰竭则是指 心功能不全的失代偿阶段 48.心力衰竭的常见病因:心肌收缩性降低,心室前负荷过重,心室后负荷过重,心室舒张及充盈 受限,房室间隔缺损,心室纤维化 49.心功能不全的诱因:代谢需要增加,前负荷增加,贫血,后负荷增加,过量输入液体,心动过速 50.心力衰竭分类左心衰
16、竭右心衰竭:临床上以体循环淤血、静脉压升高,下肢甚是全身 性水肿为特征全心衰竭:由于长期左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之合并右心衰 51.心力衰竭的发生机制: 一:心肌收缩功能降低 1.心肌收缩相关的蛋白改变 心肌细胞数量减少心肌细胞凋亡心肌结构改变 2.心肌能量代谢障碍 能量生成障碍能量储备减少能量利用障碍 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 二心肌舒张功能障碍 三心脏各部分舒缩活动不协调 52.体循环淤血:见于右心衰及全心衰竭,主要表现为体循环静脉系统的过度充盈,静脉压升高, 内脏充血和水肿等静脉淤血和静脉压升高:右心淤血明显是出现颈静脉充盈或怒张 肿大及肝功能损害 胃肠功能改变 水肿53.肺循环淤血:主要见于左心衰竭患者,当肺毛血管楔压升高,首先出现肺循环淤血,严重时出 现肺水肿 54.呼吸困难的表现形式:根据肺淤血和肺水肿的严重程度,呼吸困难可有不同的表现形式劳力性呼吸
