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1、肺血管栓塞面积与肺动脉高压的相关研究概况1APTE发生后肺动脉压力呈不同 程度升高3UCG、CTPA可用于全面评估肺动脉 压力、心功能2经尸检证实，肺动脉压力的升高程 度不仅与栓塞面积大小有关，也会 造成肺血管径线及心功能的相应改 变lAPTE发生后大约有80%患者存在PAH，mPAP增高并不明显，一般不超过35mmHg-40mmHglmPAP持续 30mmHg时提示预后较差，5年存活率只有30%lmPAP持续50mmHg时5年生存率仅为14%发生PAH的APTE患者预后差mPAP（ mmHg）5年生存率30%14%30500pAPTE发生后，PASP常常于栓塞发生后30分钟内急剧增高，于1-
2、2小时达峰p早期便出现栓子溶解，这与血栓局部机械性变化及内源性血栓溶解有关p大部分栓子大约在28天左右可以完全溶解，肺动脉压力多于38-42天左右而恢复至稳定状态APTE后肺动脉压力变化Grosse C，et al.Radiographics. 2010. 30(7): 1753-1777nAPTE患者其肺动脉压力能否恢复到正常与治疗是否及时、心肺储备、栓塞范围、血栓形成时间、血流动力学改变、患者自身纤溶系统活性等因素有关n达到稳定状态下的肺动脉压力大小与APTE发生后的初始肺动脉压力大小及患者的年龄有关，当初始肺动脉压力50mmHg，年龄65岁的患者即使达到稳定状态其肺动脉压力也较高80%6
3、0% 40%-50%25%-30%40mmHg猝死风险大死亡风险大肺动脉压力开始升高肺动脉压力正常尸检结果死亡率1.9%死亡率83%Wu AS, et al. Radiology. 2004. 230(3): 831-835.大部分APTE患者栓塞面积60%者1年内死亡率为83%栓塞面积大者短期内死亡率高栓塞面积与PASP之间正相关肺动脉压力随着栓塞面积的增加而升高栓塞面积超过 33%时PASP大于 41mmHg，当栓塞 面积超过40%时 PASP大于 70mmHg研究结果栓塞面积p当前有关栓塞面积的研究结果均来源于尸检结果pQanadli等学者发现，APTE患者的肺血管阻塞程度可以通过CTP
4、A得以量化，量化结果可视为栓塞面积（%）p用于评估栓塞程度的评分方法包括Mastora评分、Miller评分、Qanadli评分、Walsh评分等，其中Qanadli评分因计算简单、重复操作性强、与肺动脉造影相关性强的优点应用最为广泛Qanadli SD, et al. AJR Am J Roentgenol. 2001. 176(6): 1415-1420对中央型肺栓塞（肺动脉主干及肺叶动脉栓塞）、周围型栓塞肺栓塞（节段肺动脉及亚段肺动脉栓塞）及混合型肺栓塞（包括中央型及周围型）的肺血管阻塞情况对5条肺动脉主干(0-25%)、6条肺叶动脉(0-30%)、20条亚段肺动脉(0-100%)的阻塞
5、程度进行5个等级的评分阻塞0-25%计1分，阻塞25-49%计2分，阻塞50-74%计3分，阻塞75-99%计4分，阻塞100%计5分最后对不同部位的阻塞分数进行整合，整合结果即为Mastora评分结果，分数越高阻塞程度越严重Mastora评分Mastora I, et al. Eur Radiol. 2003. 13(1):29-35计算方法较繁琐Miller 评分 肺动脉造影结果 节段肺血管存在栓子计1分。右肺动脉满分为9分，左肺动脉满分为7分 左、右肺分别划位3部分（上、舌、下/上、中、下），各部分无阻塞计0分，中度阻塞计1分，严重阻塞计2分，完全阻塞计3分。左、右肺满分均为为9分 将以
6、上两部分分值相加，结果即为 Miller指数，最高分为34分G.A.H Miller, et al. British Medical Journal. 1973. 2.681-684计算方法较繁琐p肺动脉造影结果p计算机后处理Walsh评分Walsh PN, et al. Circulation. 1973. 47.101-107有创操作下评估CTPA下直接测量节段肺动脉及亚段肺动脉的阻塞程度，并根据 Qanadli评分方法计算栓塞面积。具体方法为：测量左右各10条节段肺动脉及20条亚段肺动脉(n) 的栓塞程度(d)，每条节段肺动脉不存在栓子计0分、存在栓子但未完全阻塞管腔 计1分、完全阻塞管
7、腔计2分，其中若亚段肺动脉管腔阻塞，视 为其所在节段肺动脉不完全阻塞，计1分，每条节段肺动脉总分 不超过2分；若节段动脉以上出现栓子，则视为分支动脉完全阻塞，计满分。将测量的结果逐一相加，每个区域的最高分为20分，总分为40 分，其公式为(nd)/40100，得出的数值为栓塞面积Qanadli评分Qanadli SD, et al. AJR Am J Roentgenol. 2001. 176(6): 1415-1420方法简便，可重复性操作204例确诊的急性肺栓塞（APTE）患者男性占44.9%(92例)，女性占54.6%(112例)平均年龄为59.7513.49岁(2488岁)，年龄65岁
8、者占74.02%(151例) 用Qanadli评分方法计算栓塞面积UCG检查评估肺动脉收缩压（PASP）肺动脉压力正常组(PASP70mmHg) l栓塞面积与PASP呈正相关，PASP随着栓塞面积的增加呈 逐渐上升的趋势l栓塞面积33%时提示中度PAH，栓塞面积40%提示重度 PAH栓塞面积（% ）肺动脉压力正常组17.713.6轻度PAH 36-40mmHg18.313.8中度PAH 40-70mmHg33.410.9重度PAH 70mmHg40.615.7R0.514P0.000与尸检结果基本一致栓塞面积与栓塞面积与PASPPASP的关系的关系计算的栓塞面积 （%）尸检结果肺动脉压力正常组
9、17.713.670mmHg40.615.74050% 肺动脉压力40mmHg肺动脉压力评估方法-CTPA健康成人PAH患者uPA21mmuPA/AA1uPA/AA1，重度PAH形成时其PA径线往往超过35mmThe sensibility of CTPA in diagnosis with PAHCTPA诊断PAH的敏感性Tan RT，et al.Chest.1998. 113(5):1250-1256 Ng CS,et al.J ThoracImaging.1999.14(4):270-278DAlonzo GE认为：正常人的主肺动脉径线(PA)21mm主肺动脉径线/主动脉径线(PA/AA
10、)1:1或者PA/AA1:1当PA35mm则提示恶性PAH。 栓塞面 积（%）PA/AA肺动脉压 力正常组17.713.60.910.17轻度PAH18.313.80.970.16中度PAH33.410.91.060.18重度PAH40.615.70.170.11R0.5140.469P0.0000.000R=0.226 P33%时提示中度PAH栓塞面积40%时提示重度PAH栓塞面 积（%）PA肺动脉压 力正常组17.713.628.85.03轻度PAH18.313.830.84.01中度PAH33.410.932.56.67重度PAH40.615.735.55.76R0.5140.383P0
11、.0000.000R=0.210 P70mmHg40.615.71.630.34R0.5140.25P0.0000.000PA/椎体随着肺动脉压力升高其数值逐渐增加， 只有达到重度PAH阶段后增加显著 栓塞面积与栓塞面积与RPARPA的关系的关系栓塞面 积（%）RPA肺动脉压 力正常组17.713.620.144.48轻度PAH18.313.817.92.50中度PAH33.410.920.053.46重度PAH40.615.723.254.47R0.5140.25P0.0000.000R=0.173 P11.7cm/s提示存在PAHp开展不成熟，应用并不广泛肺动脉压力评估方法-磁共振Sanz
12、 J, et al. Radiology. 2007. 243(1): 70-79.Devaraj A，et al. Radiology. 2010. 254(2): 609-616.Revel MP，et al. Radiology. 2009. 250(2): 558-566.约0.5%-4%的APTE患者发展为CTEPH，表现为发病后3个月PASP仍37mmHg、活动耐量下降、WHO心功能-者PASP51mmHg，同时CTPA显示亚段及其以上肺动脉可见栓子关于发生机制尚不完全清楚，认为与肺小血管病变、凝血因子增高、高磷脂抗体、高纤维蛋白原、纤维蛋白原异常分解、纤维蛋白原-链异常唾液酸化作
13、用及慢性金黄色葡萄球菌感染等有关APTE可发展为CTEPH初始肺动脉压力较高和肺动脉高压持续时间长者，尤其初始PASP50mmHg、接受规范治疗3个月后PASP仍然37mmHg者易发展成CTEPH国内学者研究发现，PASP每增加20mmHg，CTEPH的发生率将增加5.0倍由于栓子内皮化演变为血管壁的一部分以致抗凝治疗无效，需要采取手术治疗发生CTEPH的特征l三尖瓣环收缩期运动幅度（TAPSE）：与PASP正相关，但相关性并不强，R=0.26lTei指数：存在争议。国外学者认为中、重度肺动脉压力升高与Tei指数呈正相关，但是由于轻度PAH不足以引起右心功能损害继而不会影响Tei指数升高；国内
14、学者认为Tei指数个体差异较大，与肺动脉压力程度无关（P45mmHgp以UCG测得的PASP 分级：36mmHg-40mmHg、40mmHg-70mmHg、70mmHgp临床上以PASP分级方法应用较多PAH定义及分级Galie N, Hoeper MM, Humbert M, et al.Eur Heart J. 2009. 30(20): 2493-537.pAPTE最常见的死因为右心衰竭，其30天、1年内的死亡原因多为心力衰竭pAPTE发生后，短时间内肺循环阻力增加、右室后负荷急剧升高，发生以右室扩大为主的心脏结构变化；持续低氧状态会进一步加重肺动脉压力、血流动力学恶化，进而加重右心负荷
15、并逐渐出现机能障碍APTE后PAH患者的常见死因Humbert M.Eur Respir J. 2007. 30(1): 1-2 Wood KE.Chest. 2002. 121(3): 877-905 Condliffe R,et al.Rheumatology (Oxford). 2011. 50(8): 1480-6 李召琴, 等.中国超声医学杂志. 2011. 27(7): 628-631急性大面积PTE发生后造成的PAH可导致RV/LV0.6，当RV/LV0.9时30天内不良事件的发生率将大大提高，RV/LV1.5提示肺动脉压力恶性升高， 30天内死亡率极高接受溶栓、抗凝治疗后24-
16、30小时后心功能改善，97.7%的患者其右心结构及右室前壁运动可在1个月内恢复至正常范围若疾病进展、血栓机化扩展、肺动脉压力持续升高水平状态的情况下右心则由代偿期进入失代偿期，发生右室肥大、左室功能障碍等，这一过程大概需要6个月APTE后PAH导致的右心结构变化u当肺血管阻塞达35%-40%时右室压力开始升高，或出现轻度RVD；40%者则提示恶性RVD；50%时出现心指数下降u大面积APTE时RV/LV 0.6u非大面积APTE患者也有40%存在潜在的血流动力学障碍，不能忽视其发生RVD的可能栓塞面积与心功能的关系Qanadli SD, et al. AJR Am J Roentgenol. 2001. 176(6): 1415-1420.栓塞面积 （%）RV/LV肺动脉压力 正常组17.713.60.5530.32轻度PAH18.313.80.460.2
