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1、传染性重症病人的集束化治疗液体液体 复苏复苏低灌注 低氧血症炎症因子 激活释放低血容量/休克脓毒症, MODS1、液体复苏早期液体复苏早期液体复苏的目的是迅速恢复有效血容量和 维持血压正常水平，保证组织细胞和器官的灌注。各器官要求液体复苏的条件各不同，如脑、内 脏器官的临界血压各不相同，血压过低或持续的时 间过长，虽有可能“成功地”复苏，但可能导致延 迟的多器官功能障碍和肠坏死继发性脓毒症。E Early arly GGoal-oal-D Directed irected T Therapy herapy (EGDT(EGDT早期目标性治疗早期目标性治疗) )EGDT是ICU液体复苏的基本方法
2、EGDT (Early Goal-Directed Therapy) 早期目标（导向 ）治疗 即最初6小时内使病人的以下指标达标CVP（中心静脉压）8-12mmHgMAP（平均动脉压）65mmHgUrine output（尿量）0.5ml/kg/hrSvcO2（中心静脉氧饱和度）70%SaO2（动脉血氧饱和度）93%HCT（红细胞压积）30%020406080100死亡率28day90day 住院时间EGDT groupstandard groupEGDT使Severe Sepsis 的死亡率由46.5%降至30.5%Rivers E et al. N Engl J Med. 2001; 34
3、5: 1368-77. EGDT的核心内容血液动力学的稳定！Rivers在EGDT中指出：为使病人的CVP达到8-12mmHg，可使用500ml胶体或1000ml晶体进行容量负荷试验，直到CVP达标。这就要求临床所使用的液体，具有良好的容量效力，和维持时间。晶胶体联合使用：晶胶比2:1首次复苏时液体输入量：3%体重（严静 浙江医院）所选用的液体要具有良好的容量效力，是EGDT得以成功实施的基础！万汶与其他液体相 比，可更快的恢复 有效循环血量，恢 复血液动力学指标 ，并维持4-6小时血液动力学的稳定实际上，在临床解决血液动力学的稳定，只 是液体复苏的一部分EGDT的终极目标及终点是，恢复有效的
4、组 织灌注改善微循环。- Rivers 2001补碱问题： PH7.15不提倡应用小苏达。有哪些组织灌注评价指标？胃肠粘膜Phi，微循环的敏感指标DO2，VO2 氧供氧耗脏器血流量，如肠系膜动静脉血流量对严重脓毒症或引起组织低灌注综合征（低血压或乳酸酸中毒），一经诊断应立即开 始复苏。血乳酸升高可识别出一个高危、尚无低 血压，但已有低灌注的患者。2.毛细血管渗漏综合征随着对危重症患者抢救成功率的提高 ，临床上越来越重视在许多危重患者中常 出现的毛细血管渗漏综合征（Capillary Leak Syndrome，CLS），出现CLS时给 临床治疗带来困难，同时也是影响抢救成 功的因素之一。 定义
5、CLS是一种突发的、可逆性毛细血 管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组 织间隙。引起迅速出现的进行性全身性 水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压 均降低、体重增加、血液浓缩，严重时 可发生多器官功能衰竭。病因引起CLS的病因有多种，常见于严重创 伤、脓毒症、体外循环术后（尤其是婴 幼儿体外循环术后）及再灌注损伤、毒 蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综 合征（ARDS）、烧伤，也是重组白细胞 介素-2和多西紫杉醇等。发病机制 严重的感染、创伤等某些突发因素可使 单核-巨噬细胞系统、内皮细胞和中性粒 细胞过度激活，使炎性细胞因子释放和 介导免疫反应参与，引起全身炎性反应 综合征（SIRS） 发病机制
6、在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损 伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离 、出现裂隙，经毛细血管运输通道的孔 径增大、血管通透性增高，血管内白蛋 白渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体 渗透压升高间质水肿，全身性水肿、胸 腹腔渗液、有效循环血量下降。 发病机制 肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症，组 织缺氧，加重细胞损伤，形成恶性循环导致 多器官功能障碍综合征（MODS）。CLS涉 及全身多个重要脏器（如肺的渗出、心包腔 的渗出，甚至脑室的渗出），尤其是肺间质 的渗出，导致气体交换障碍，临床上表现为 严重的低氧血症。CLS是损伤后炎症反应的 早期信号，并与损伤严重程度成比例。治疗 处理原发病、减轻
7、应激程度，减少炎性 介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少 炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。治疗 提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的 分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压 的80%。CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙， 组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积 聚在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液 白蛋白。治疗要以人工胶体补充血容量，人工胶体羟乙基 淀粉分子量为（100200）kD（目前临床 常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前 者分子量为200kD；后者为130kD），CLS 时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。治疗在保证循环的条件下限制入水量：过多 的补液可引起组织间隙水肿，细胞
8、水肿、肺 水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器 官功能损害。 治疗 改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症 反应，改善毛细血管通透性，使用相当于生 理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的 血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高 血糖和相关的免疫抑制。 治疗 保证组织供氧：CLS在肺部表现为与 ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透 性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降 ，应采用较高的吸入氧浓度；机械通气时增 加呼气末正压，延长吸气时间。 治疗 在发作期保证重要脏器灌流，在密切监 护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引 起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。 3 血液净化治疗灌流 血滤 灌流+
9、血滤连续性血液净化（CBP）主要作用A、清除代谢产物；维持水、电，酸碱及渗透压平 衡。B、清除炎性介质、细胞因子、免疫复合物、毒素 、脂质、异性蛋白等C、调节免疫D、稳定血流动力学E、保证营养物质补充的作用。使患者保持在相对稳定的内环境下，维持重要 脏器功能，争取时间对原发病进行治疗。开始 CBP治疗时机和持续时间由于有关 CPB治疗脓毒症机制尚未完全 研究清楚 ,目前对开始 CBP治疗时机、 持 续时间、治疗方式 (滤器选择及置换液剂量 )等问题尚无统一标准。开始 CBP治疗时机和持续时间瑞金医院提倡早期短时 ,并制定了如下有实际 应用价值的方案:在治疗时机上强调早 (起病 72 h 以内
10、,且越早效果越显著 ) ;在治疗持续时间方面 强调全身炎症反应的临床表现被缓解 (在调节好体 液平衡基础上 ,当脉搏 ( P) 90次 /min,呼吸 (R) 2O次 /min) ,应该终止 CBP。经验：CBP对脓毒症患者，治疗开始越早越好，应从 SIRS开始，超滤率 35ml/kg/h为宜。采用高通量滤器 45 ml/kg/h效果更佳。连续治疗比间断治疗效果好 。4、免疫调理治疗加强免疫调理治疗，包括细胞和体液免疫治疗及中医药免疫调理治疗，设法阻断或抑制炎性介质的瀑 布效应，积极帮助机体恢复自身免疫调控力，及时通 过对炎症、免疫细胞的直接干预，纠正内环境紊乱， 有效预防脓毒症和MODS的进
11、一步发生与发展。5、尽早启动胃肠 意义： 1）维持正常胃肠道生理功能； 2）防止应激性胃肠道损伤； 3）防止病菌及毒素移位。6、营养支持治疗1）肠外营养（parenteral nutrition，PN） 2）肠内+肠外营养 3）肠内营养（enteral nutritiOn，EN） 重症病人的营养量（建议）早期（应激期 2w）30-35kcal/kg/d NPC:N=150;12828次次/ /分）、窘迫；分）、窘迫；(3) (3) 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；(4) (4) 咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；(5) (5) 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音
12、降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音; ;(6) (6) PaOPaO2 2渐进性下降，增加渐进性下降，增加FiOFiO2 2不能改善不能改善，可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobesChest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobesspared upper lobes. spared upper lobes.X X线胸片线
13、胸片: : 双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状 浸润阴影（浸润阴影（“白肺白肺”）；）； ALI/ARDSALI/ARDS的诊断标准的诊断标准: : 有发病的高危因素；有发病的高危因素； 急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/ /或呼吸窘迫；或呼吸窘迫； 低氧血症：低氧血症：ALIALI时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg，ARDSARDS时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg； 胸部胸部X X线检查双肺浸润阴影；线检查双肺浸润阴影； 肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔
14、压（PCWPPCWP）18mmHg18mmHg或或临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断ALIALI或或ARDSARDS。 ARDSARDS的治疗的治疗: :(1)(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主; ;(2)(2)积极治疗原发病；积极治疗原发病；(3)(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；改善肺氧合功能，纠正缺氧；(4)(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生; ;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDSAR
15、DS患者的患者的 生存率有了显著的改善。生存率有了显著的改善。 1.1.机械通气机械通气机械通气是改善机械通气是改善ARDSARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。通气，纠正低氧血症的重要手段。 患者一旦诊断为患者一旦诊断为ARDSARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。 A.A.无创性通气无创性通气: : 轻度或者早期轻度或者早期ARDSARDS患者如神志清楚，患者如神志清楚，能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气; ;B.B.气管插管或者切开气管插管或者切开: : 严重缺氧或者气体交换情况无改善，严重缺氧或者气体交换情况无改善，神志状况显示恶化趋势即应及早选择神志状况显示恶化趋势即应及早选择呼气末气道正压（呼气末气道正压（PEEPPEEP）(1) (1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；(2) (2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；
