细胞组织的适应和损伤

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1、细胞、组织的 适应和损伤机体为抵御各种刺激因子 的损害, 通过自身的反应和调 节机制 ,从代谢、机能、形态 结构等各方面作出各种反应, 包括细胞和组织的适应性反应 细胞和组织的损伤损伤的修复以保证机体的继续生存细胞和组织的适应性反应在环境改变、器官损伤或功能 发生变化时, 机体通过改变自身的 代谢、功能和结构, 加以协调的过 程称适应。表现为 萎缩肥大 增生 化生 一、萎 缩 (atrophy)(一）定义：发育正常的实质细胞、 组织和器 官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少 。（二）分类:1、生理性萎缩2、病理性萎缩（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩（3）废用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内

2、分泌性萎缩（三）病理变化1、肉眼观：体积缩小、重 量减轻、色变深。2、镜下观：（1）实质细胞体积缩 小或兼有细胞数目减少。（2）有的伴有间质结 缔组织增生。（3）有的器官有脂褐 素出现。 （四）影响与结局胸腺生理性萎缩全 身 萎 缩( 恶 病 质 )老 年 性 脑 萎 缩肾缺血性萎缩肾病理性萎缩肾 压 迫 性 萎 缩萎缩 正常 增生的肾上腺二、肥大(hypertrophy)（一）定义：细胞、组织和器官的体 积增大称肥大。（二）分类1、生理性肥大：代偿性肥大 内分泌性肥大2、病理性肥大：代偿性肥大心肌代偿性肥大内分泌性肥大三、增 生 (hyperplasia)（一）定义： 由于实质细胞数量增多

3、而造成组织、器官的体积增大称为增生 。（二）分类：生理性增生：激素性增生代偿性增生病理性增生：炎症性增生肿瘤性增生过再生性增生(肿瘤)再生性增生(完全性再生)内分泌障碍性增生前列腺四、化 生 (metaplasia)（一）定义：一种分化成熟的细胞 因受刺激因素的作用转化为另一种 分化成熟细胞的过程称为化生。（二）常见类型：如:鳞状上皮化生,肠上皮化生、 骨软骨化生等。（三）生物学意义：利害兼有宫颈上皮鳞状化生膀胱移行上皮鳞状化生适 应 性 反 应 小 结 萎缩:主要为细胞体积缩小 肥大:主要为细胞体积增大 增生:主要为细胞数量增加 化生:细胞、组织类型的改变细胞和组织的损伤包括：变性坏死凋亡一

4、、变 性(degeneration) 病理状况下, 细胞内或间 质内出现异常物质或正常物质 的数量显著增多分类:1.细胞内含水量异常增 多2.细胞或间质内异常物 质 的沉着 常 见 的 几 种 变 性(一)细胞水肿 (二)脂肪沉积(或脂肪变性) (三)玻璃样变性(又称透明变性 )(四)纤维素样变性(纤维素样坏 死) (五)粘液样变性(六)淀粉样变性(七)病理性色素沉积(八)病理性钙化（一） 细 胞 水肿1、定义：细胞内水分增加，称细胞 水肿，或称细胞水变性。 2、原因：感染、中毒、缺氧 3、机理细 胞 水 肿发 生 机 理缺氧、缺血、感染、中毒等因素细胞内微粒体ATP产生障碍Na/k泵功能障碍

5、水、钠进入细胞细胞水肿4、病理变化（1）好发部位：肝细胞、心 肌纤维、肾小管上皮（2）肉眼观：体积增大、色 淡。（3）光镜:水肿细胞体积变 大,胞浆淡染透亮，细胞肿大变 圆似气球,故又称气球样变。（4）电镜:胞浆基质疏松,线 粒体肿胀,嵴变粗或消失.内浆 网解体、离断和空泡变。5、结果:为细胞的轻度或中 度损伤表现, 原因除去 后可恢复正常。如进一 步发展可形成脂肪变性 甚至坏死。肝 细 胞 气 球 样 变(二)脂肪沉积(或脂肪变性 fatty degeneration)1、定义：在非脂肪细胞的细胞 浆中出现脂滴或脂滴含量增多 , 称脂肪变性。主要成分为 中性脂肪，也可有磷脂及胆固 醇。 2、

6、好发部位：常见于肝、肾、 心、尤以肝最为常见。肝 脂 肪 变 性在缺氧,中毒或感染时易发生发生机理:1.脂蛋白合成障碍.2.合成脂肪过多3.脂肪酸的氧化障碍。肝 脂 肪 变 性 大 体 形 态肝脏肿大色黄、质软有油腻感。肝 脂 肪 变 性 镜 下 形 态肝细胞内出现 许多小脂肪空泡。 严重时可融合成一 大空泡，把核挤向 细胞膜下，似脂肪 细胞。脂 肪 变 性 肝 细 胞心 肌 脂 肪 变 性在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮 斑纹，故称虎斑心.(三)玻璃样变性(又称透明变性 hyaline degeneration)为一类形态相同,病因及化 学成分不同的物质沉积。其形

7、态为：大体:呈灰白半透明、毛玻璃 状镜下:为均质红染的无结构物 质支 气 管 壁 玻 璃 样 变1.结缔组织玻璃样变见于疤痕组织 、纤维化 的肾小球、及动脉粥样硬化的纤维斑块。由胶原纤维肿胀、互相融合而形成。2.血 管 壁 的 玻 璃 样 变见于高血压时肾、脑等的细 动脉，由于细动脉发生痉挛，内膜 通透性增高，血浆蛋白在膜下沉积 ，引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭 窄甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。高血压时肾细动脉硬化高血压时视网膜动脉硬化3.细胞内玻璃样变见于蛋白尿时肾小管上 皮细胞, 因吞饮了滤出尿中的蛋白质, 在胞浆出现许多大小不等的园形红染小球。(四) 纤 维 素 样 变 性 (纤维素样坏死

8、 fibrinoid necrosis)见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。间质胶原纤维及小动脉壁的结构消失,变成颗粒状、小条或小块状无结构的红染物质，状似纤维素。恶 性 高 血 压肾小动脉壁纤维素样坏死(五)粘 液 样 变 性指组织间质内出现类粘液物质积聚(六) 淀 粉 样 变 性 (七) 病 理 性 色 素 沉 积含铁血黄素 脂褐素(八) 病 理 性 钙 化在骨和牙之外的其它组织内有固态钙盐沉积 ,称钙化。二、坏 死(necrosis)(一)坏 死：活体内范围不等 的局部组织、细胞死亡后出现的 形态学改变称为坏死(二)坏 死 的 原 因:任何能导致组织、细胞代谢 完全停止的原

9、因(三)坏 死 的 病 理 改 变1.细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标志。表现为：核浓缩核碎裂核溶解坏 死 细 胞 核 形 态2. 细胞浆的改变坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染, 单个实质细胞坏死后，因胞浆失水而固缩 成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。3.间质的改变：在坏死组织释出的各种溶解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状 、无结构的红染物质。心肌坏死细胞浆红染(四) 坏 死 的 类 型1.凝固性坏死 干酪样坏死(caseous necrosis) 坏疽(gangrene)2.液化性坏死 脂肪坏死3.纤维素样坏死1. 凝 固 性 坏 死坏死组织脱水变干, 蛋 白质凝固变成灰白

10、或黄白色 的坚实凝固体。特点:组织结构轮廓依然 保存。如肾、脾的贫血性梗 死。肾 贫 血 性 梗 死肾 贫 血 性 梗 死干酪样坏死(caseous necrosis)一种彻底的凝固性坏死。 多见于结核杆菌引起的坏死。 肉眼观：坏死组织含有较多的脂质而 略带黄色，质地松软, 半凝固状，状 如干酪。 镜下观: 坏死组织彻底崩解,为一些 无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓 。肺 门 淋 巴 结 干 酪 样 坏 死干酪样坏死 ( caseous necrosis) 坏 疽 (gangrene)较大范围的坏死, 伴有不同 程度的腐败菌感染称为坏疽。类型：干性坏疽: 常发生于四肢末端湿性坏疽:多发生在与外

11、界相通 的 内脏(子宫; 肺; 肠 等)气性坏疽: 合并产气厌氧菌感 染干 性 坏 疽湿 性 坏 疽2.液 化 性 坏 死坏死组织酶性溶解液 化成液体状态，常伴有液 腔形成。如: 细菌性脓肿 及脑组织的梗死灶。肺 脓 肿脑液化性坏死脂 肪 坏 死液化性坏死的特殊类型如:急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死。(五)坏 死 的 结 局1. 溶解吸收2. 分离排出3. 机 化4. 包 裹、钙 化1.溶 解 吸 收坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。2. 分 离 排 出 不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶 边缘部发生溶解，使 坏死灶与健康组织分 离。溃 疡（ulcer)皮肤或粘膜的坏

12、死组织脱 落后形成的缺损区称溃疡。小 腿 慢 性 溃 疡空 洞肾、肺等内脏器官 的坏死组织 液化后经自 然管道排出 ，留下的空 腔, 称空洞 。肾空洞形成过程肾空洞形成过程肺 空 洞 形 成 过 程窦道:深部组织坏死穿出体表而形成的病理性盲管。瘘管:是连接空腔脏器和 体表或空腔脏器之间的病 理性管道，通常有个或 个以上的开口。腮裂囊肿腮窦腮瘘3. 机 化若坏死组织不能被完全溶 解吸收，又未能被排出，则由 肉芽组织长入，逐渐把坏死组 织溶解吸收并取代，最后形成 疤痕组织这种由肉芽组织取代坏死组 织的过程称为机化。血 栓 机 化心包粘连4. 包 裹、 钙 化坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸收，不能完全 机化，则常由周围新生的结 缔组织加以包裹，其中的坏 死物质由于钙盐沉着而发生 钙化。4. 包 裹、 钙 化坏 死 的 结 局 (示 意 图)三、细胞凋亡 (apoptosis)指活体内单个细胞或小团细胞 的程序性死亡，死亡细胞质膜不破裂 ，不伴有炎症反应。凋亡过多或过少 均会引发疾病。基因突变引起细胞凋亡减少可导 致肿瘤发生；缺氧使脑神经细胞凋亡 增多导致智力减退。例：病毒性肝炎中的嗜酸性小体上皮细胞凋亡小体形成细胞和组织损伤的原因和机制缺 氧 理化因子 生物因子 免疫反应 遗传因子 营养失调返回目录