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1、黑龙江中医药大学硕士学位论文头针快速提插捻转法治疗脑梗死的临床研究姓名：王茉蕾申请学位级别：硕士专业：针灸推拿学指导教师：邹伟2003.4.1缩略语C B FA ：r PU KA S AD P AE PM 匠PS E PL P OS O D) AT X A 2P G l 2E PL D LT p A6 - k e t o - P G F l 。缩略语表英文c e r e b r a lb l o o df l o wa d e n o s i n et r i p h o s p h a t eu r o k i n a s ea c e t y l s a l i c y l i ca c
2、i dD i p y r i d a m o l eE n d o t h e l i nm o r t a re v o k e dp o t e n t i as m a t o s e m s e n o r ye v o k e dp o t e n t i a lL i p i dp e r o x i d es u p e r o x i d ed i s m u t a s eM a l o d i a l d e h y d et h r o m b o x a n eA 2p r o s t a c y c l i n1 2E n d o r p h nl o wd e n
3、s i t yl i p o p r o t e i nT i s s u ep l a s m i n o g e na c t i v a t o r6 - k e t o - p r o s t a c y c l i nF I 。中文脑血流量三磷酸腺苷尿激酶阿斯匹林潘生丁内皮素运动诱发电位体感诱发电位脂质过氧化物超氧化物歧化酶丙二醛血栓素A 2前列环索1 2内啡肽低密度脂蛋白组织纤溶酶原激活物6 酮前列环素F 。黑龙江中医药大学硕士学位论文摘要目的：观察头针快速提插捻转法对脑梗死的治疗效果。方法：将8 0 例脑梗死患者随机配对分为观察组和对照组，除常规西药和局部取穴外，观察组给予头针快
4、速提插捻转法，对照组用普通头针法治疗，采用F A S 3 0 1 0 型全自动血流变仪分别测治疗前后两组病人的血液流变学指标，由生化室测血脂。进行治疗前后疗效观察，并用统计学处理。结果：头针快速提插捻转法组7 日总有效率显著高于普通头针组( P 0 0 5 ) 。上夕结论：头针快速提插捻转法治疗脑梗死见效快，疗效好，治愈率高，结合现代医学研究其作用机制为：1 、针刺可明显改善 血液流变学，降低血液骷稠度，抑制血小板聚集，增加局部缺血区的供血。2 、针刺能降低血脂，对抗动脉粥样硬化。3 、针刺能够促进神经细胞损伤修复，提高缺血区神经细胞兴奋性，促进神经细胞功能恢复。司- I 袭一讶I 雩；实计彩
5、疗；黑龙江中医药大学硕士学位论文A B S T R A C TO b j e c t i v e ：T h es t u d yi sd e s i g n e dt oo b s e r v et h ee f f e c to fs c a l pa c u p u n c t u r ew i t hq u i c kt w i r l i n g ，l i f t i n ga n dt h r u s t i n go nc e r e b r a li n f a c t i o n M e t h o d s ：8 0c a s e so fc e r e b r a li n
6、f a c t i o nw e r ed i v i d e di n t ot w og r o u p sa tr a n d o m O b s e r v a t i o ng r o u pw a st r e a t e db ys c a l pa c u p u n c t u r ew i t hq u i c kt w i r l i n g ，l i f t i n ga n dt h r u s t i n g ，a n dc o n t r o lg r o u pw a sg i v e dt h ea v e r a g es c a l pa c u p u
7、n c t u r e E x c e p tt h a t ，b o t hg r o u pw e r et r e a t e db yp e r m a n e n tw e s t e r n m e d i c i n ea n db o d ya c u p u n c t u r e W ep r e d i c t e dt h e i rt a r g e t sr e s p e c t i v e l yw i t ha u t o i n s t r u m e n t ( F A S C 3 0 1 0 ) a n dt h ef a tn u m b e r so
8、 fs t a t i s t i c s R e s u l t ：T h et o t a le f f e c t i v er a t ei no b s e r v a t i o ng r o u pw a ss i g n i f i c a n t l yh i g h e rt h a nt h a ti nc o n t r o lg r o u pa t7d a y s ( P 0 0 5 ) C o n c l u s i o n s ：T h e r ea r eh i g h e rc u r er a t e ，b e t t e ra n ds p e e d
9、ye f f e c tw h e ns c a l pa c u p u n c t u r ew i t hq u i c kt w i r l i n g ，l i f t i n ga n dt h r u s t i n gi su s e di nt r e a t i n gc e r e b r a li n f a c t i o n T h et r e a t m e n tm e c h a n i s m sb a s e dO nt h es t u d yo fm o d e r nm e d i c i n em a yb e ：1 、I tc a ni m p
10、 r o v eh e m o r h e o l o g y ，r e d u c eb l o o dc o h e s i o n ，r e s t r a i np l a t e l e ta g g r e g a t i o na n da d dt h es t i m u l a t i o nt oi n c r e a s eb l o o do f f e r i n g 2 、3I tc a nr e d u c eb l o o d 1 i p i df o ra n t i a t h e r o s c l e r o s i s 3 、I tc a nr e
11、p a i rb a dn e r v ec e l l s ，i n c r e a s et h ee x c i t i n go fn e r v ec e l la n dp r o m o t er e c o v e rf u n c t i o no fn e r v ec e l l so ni s c h e m i cp e n u m b r a K e yw o r d s ：S c a l pa c u p u n c t u r eQ u i c kt w i r l i n g ，l i f t i n ga n dt h r u s t i n gC e r
12、e b r a li n f a c t i o n 4文献综述脑梗死为临床常见病，多发病，其预后较差，在全球成为第一致残和第三致死原因的疾病，其中7 0 8 0 的患者为缺血性 。兹就近年的研究进展综述如下：一、现代医学对脑梗死的认识1 概念脑梗死又称缺血性脑卒中，是由于脑局部动脉血流灌注减少或突然完全中断，造成一定范围内神经细胞、纤维、胶质以及血管等组织结构连续崩解破坏出现系列生化代谢失常、生理功能丧失、组织结构改变的病理过程。缺血性脑卒中包括血栓性脑梗死及栓塞性脑梗死。血栓性脑梗死即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的简称；是供应脑的大、中型动脉粥样硬化和血栓形成，动脉管腔狭窄或闭塞，导致急性脑
13、供血不足而出现上述过程。2 病因和发病机制引起脑梗死的根本原因是供应脑部血流的动脉发生病变，使脑组织局部血流量减少，以及侧支循环的建立使脑血流呈代偿性增加，这两种对立的因素发展演变的结果，还有血流动力学等方面的因素参与，概括如下：2 1 血管病变1 2 ：最常见的病变是动脉粥样硬化和高血压伴发的脑小动脉硬化动脉粥样硬化和在此基础上发生的血栓形成是脑梗死的最常见病因。梗死灶多位于脑动脉的走行分叉处、狭窄处、迂回处、虹吸部等，易发生较大的梗死。与高血压有关的脑中小动脉硬化梗死主要发生于脑深部穿通动脉，易引起腔隙性脑梗死。2 2 血液成分的改变：血液中血细胞增多或减少，可使血液凝性增高；血液中胆固醇
14、、脂蛋白及纤维蛋白原含量升高【3 】，高血糖等均可使红细胞表面负电荷减少、血液粘稠度增加、血流速黑龙江中医药大学硕士学位论文度减慢；动脉粥样硬化斑块处粗糙，使血小板易于附着聚集，以释放更多的5 一羟色胺等化学物质，以及血小板粘附性增加等，均使血栓易于形成。 2 3 血流动力学改变f 2 】：正常情况下，当平均动脉压在9 3 2 1 2 k P a ( 7 0 16 0 m m H g ) 范围内变化时，自身可以通过改变血管口径来代偿，但如平均动脉压下降至8 k p a 或高于2 4 k p a 时，血管舒张或收缩已达到最大限度，此临界值分别称为脑血液自动调节的下限或上限，此时脑血流量就发生异常
15、改变，若再由于血管本身的病变，如管腔狭窄或血管硬化，自动调节功能失调，局部脑组织的血供更易发生障碍，可见于多种原因引起的低血压、心跳骤停、高血压脑病等。2 4 其他疾病的影响：如高血压、糖尿病等全身性疾病可使脑动脉粥样硬化加速加重，易于发生脑梗死；又如偏头痛、高血压脑病、蛛网膜下腔出血等引起的脑血管痉挛，可发生血液流变学方面的改变，使脑组织血供发生障碍，易于发生梗死等。3 病理生理3 1 脑血供的变化( 脑缺血及半暗带) f 2 j ：脑部血液供应非常丰富，但脑组织的氧、葡萄糖和糖原贮备甚微，对缺血、缺氧耐受性极低，特别是大脑皮质更敏感，脑动脉闭塞后，该动脉供血区的脑组织在一定时间内可通过侧支
16、循环得到足够的血流供应，使神经元维持在泵衰竭水平上，电活动需要量之下，此时的脑损伤是可逆的，这种不稳定的血供，如果在3 - 4 小时仍得不到恢复，损害将成为不可逆。此时大量K + 外溢、C a 2 + 进入细胞内，神经元死亡。脑组织缺血、缺氧，P a C O ，升高，P H 值下降，缺血局部的血管处于麻痹状态，自身调节能力丧失。同时也失去了对于扩张血管药物的反应。但是，在缺血灶周围由于侧支循环的代偿，可有相对充血区，属缺血边缘带，称缺血半暗带或称缺血半影区。此区虽有部分能量衰竭但细胞外尚能维持正常的离子梯度，神经元可接受一定血供而仍然存活，但脑血流量( C B F ) 水平尚不足以支持电活动机能，成为“静息或空闲神经元”。这些神经元的命运同缺血早期梗死神经元一样，取决于C B F 水平、缺血持续时间、细胞对缺血的耐受力及易损性。3 2 微循环障碍：脑缺血后脑微循环发生变化，尤其在重度脑缺血后、脑微血管发生阻塞，即使大血管恢复血供，微血管也无血流通过，称“无再流( n o r e f
