小儿心衰诊治进展

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1、小儿心力衰竭诊治进展前 言 心力衰竭(充血性心力衰竭 ,简称心衰)是多 数心血管病的最终结局,也是心血管疾病的最 常见的死因。世界各国心衰发病率不一,但研 究表明发病率呈现上升趋势。 慢性心衰预后不佳,一旦作出心衰诊断,约三 分之一的病人在两年内死亡,80%在六年内死 亡。 心衰的防治已经成为心血管疾病治疗以及维护 人体健康的核心焦点 心力衰竭是儿科心血管病危重症之一。如不及时治疗,可危及生命,近年来以及器械检查与诊断技术发展较快,心衰已由定性诊断和半定量诊断发展。由于对心衰发病机制、病理生理的研究逐渐深入,治疗方法也有很大进展。前 言 经过一系列大规模国际临床随机试验的研究结果的总结及证据的

2、积累(循证医学),对心衰的定义、发生机制、诊断与治疗等方面都有显著的进展。定 义 心力衰竭是指心脏在有适量静脉回流的情况下,由于 心功能减损,虽经发挥代偿能力后,心输出量仍绝对 或相对不足,致使组织灌注不足,不能满足静息或活 动情况下全身组织代谢的需要,因而体内有关部位发 生血液瘀积,产生一系列的临床症状和体征。 国内儿科界小儿心力衰竭定义(2005.10,三亚):心力衰竭是指在正常生理静脉压的状况下,心脏不能射出足够的血液以满足身体代谢的需要。定 义 从血流动力学角度而言,由于心肌舒缩 功能障碍,使心腔压力高于正常,即属 于心衰。 心衰的现代概念则认为心衰的实质是由 于心肌能量不足造成基因表

3、达异常而引 起的一种超负荷心肌病。分 类 按发病急缓,可分为急性心衰和慢性心衰; 按发生衰竭的部位,可分为左心衰、右心衰和全心衰; 按心排血量分,可分为低排血量型心衰和高排血量型心衰; 按心功能受损阶段不同分为收缩功能不全性心衰和舒张功能不全性心衰。舒张功能不全性心衰 传统概念主要强调心脏收缩功能的减退,而对舒张功能 障碍认识不足。 收缩性心衰是由于心室收缩功能障碍,导致心脏泵血功 能低下,并有静脉淤血表现,临床特点为心室腔扩大、 心室腔收缩期末容量增大及射血分数(EF)降低。 舒张性心衰是指因心脏舒张功能异常(心室舒张期松弛 和充盈障碍),导致心室接受血液能力受损,表现为心 室充盈阻力增加,

4、压力增高,心室充盈能力减低,并有 静脉淤血表现。 临床研究发现许多收缩功能障碍的心衰患者,同时也有 不同程度的舒张功能障碍。无症状性心力衰竭:存在心肌损害的基础病有心功能减退的客观证据(EF100ng/ L作为诊断心衰的阈值 ,有较高的敏感性和特异性,诊断准确率达 83 %。研究显示 NT-proBNP浓度为 351.46 fmol /ml时 ,诊断心的敏感性为90.0%,特异性为92.5%。 BNP123pmol/L可以诊断心衰 BNP440pg/ml,cTnT0.033mg/L的心衰病人的病死率和心脏事件的发生率明 显增高,可作为心衰的预后指标 BNP浓度的变化与治疗后左心室射血分数,舒张

5、末期容积的变化明显相关,可作为病 情改善的标志,并可用来指导卡维地洛的治疗。需要注意的是 ,血浆脑利钠肽在出生后最初几天较出生时高 , 34天后下降;在左心室肥厚、 肾功能不全、川崎病急性期患者中 ,血浆脑利钠肽也升高。因此 ,评估血浆 BNP升高意义时需密切结合其他临床资料。 BNP静脉滴注可降低肺楔压、右房压、 系统血管阻力,提高射血分数,伴有去 甲肾上腺素和醛固酮水平下降。诊断-检查 6 其他检查 其他的检查项目主要包括血气分析及 pH 测定、血细胞分析、血生化及血糖测定。 左心衰竭肺水肿的患者可出现 PaO2下降和 PaCO2 升 高,提示有呼吸性酸中毒。 严重心衰可出现心输出量下降

6、,组织灌注不足 ,酸性产 物蓄积 ,可导致代谢性酸中毒。 血清钠、钾、氯水平的异常通常与心输出量下降导致 的液体潴留和肾功能下降有关。 血细胞分析主要反映患儿是否存在贫血或感染 ,有助于 判断病因及指导治疗。 新生儿低血糖可以导致心力衰竭 ,因此在新生儿心衰患 儿中要注意测血糖以明确病因。心功能监测心率及节律、呼吸频率、血压、血氧饱和度中心静脉压:代表右心前负荷肺毛细血管楔压:代表左心前负荷新生儿心衰诊断标准 新生儿充血性心力衰竭的诊断( 1993, 周爱卿, 结合 1992 年 Berson标准) 1. 提示心力衰竭 具备以下 4 项中 3 项者考虑心力衰竭: ( 1) 心动过速, 心率16

7、0 次/min。( 2)呼吸急促,呼吸60 次/min。( 3)心脏扩大, X 线及超声心动图检查心胸比 例0.6。( 4)双肺底部出现不固定的湿啰音, X 线表现为 肺血增多, 双肺出现斑片状模糊阴影, 有时可见叶间积 液现象。 2. 确诊心力衰竭 具备以上 4 项中 3 项者加以下任何 1 项或以上 4 项中 2 项加以下 2 项者可诊断心力衰竭: ( 1) 肝脏肿大3cm, 短期内进行性肝肿大, 治疗后缩小。( 2)奔马律。( 3)明显肺水肿。小儿心衰诊断标准小儿心衰的诊断标准(1985,4.青岛)1 具备以下4项考虑心衰 呼吸急促:婴儿60次/分,幼儿50次/分,儿童40次/分; 心动

8、过速:婴儿160次/分,幼儿140次/分,儿童120次/分; 心脏扩大:体格检查、胸部X线检查和/或心脏二维超声证实; 烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、阵发 性呼吸困难,具备两项或两项以上。 2 具备以上4项加以下1项或以上两项加以下2项即可确诊 肝脏进行性增大:婴幼儿3cm,儿童1cm,进行性肝大伴触痛 更有意义; 肺水肿; 奔马律。 3 严重心衰可出现周围循环衰竭。心衰的临床分级 成人心功能分级 级:仅有心脏病体征,无症状,活动不受限,心功能代偿; 级:活动量较大时出现症状,活动轻度受限; 级:活动稍多即出现症状,活动明显受限; 级:安静休息时即有症状,完全丧失劳动力。心

9、衰的临床分级 心衰程度的临床评估:依据纽约心脏病学会(NYHA)提 出的儿童心脏病患者心功能分级方案可评价心衰程度 , 主要按患儿症状和活动能力分为 4级。 I级:体力活动不受限制。学龄期儿童能够参加体育课 ,并且能和同龄儿童一样活动。 级:体力活动轻度受限。休息时无任何不适 ,但一般活动可引起疲乏、 心悸或呼吸困难。学龄期儿童能够 参加体育课 ,但活动量比同龄儿童小。可能存在继发性生长障碍。心衰的临床分级 级:体力活动明显受限。少于平时一般活动即可出现症状 ,例如步行 1个街区 ,就可感到疲乏、心悸或呼吸困难。学龄期儿童不能参加体育活动,存在继发性生长障碍。 级:不能从事任何体力活动 ,休息

10、时亦有心衰症状 ,并在活动后加重。存在继发性生长障碍。婴儿心衰分级评分表0 1 2 每次哺乳量(ml) 100 60100 40 40 呼吸(次分) 60 心率(次分) 170 呼吸形式 正常 不正常 不正常 末梢灌注 正常 不良 不良 奔马律 无 有 有 肝大肋下(cm) 3 总分02分无心衰;36分轻度心衰;79分中度心衰 ;1012重度心衰 武育蓉、陈树宝等人为评估现有儿科心衰诊断标准及 血浆BNP、NT-proBNP对先心病合并心衰的诊断价值. 并通过多因素分析探讨最有价值的诊断指标。以先心 病患儿118例为研究对象,分别应用改良Ross标准、青岛 标准、NYUPHFI、Ross标准以

11、及血浆BNP、NT- proBNP对上述病例进行诊断。以改良Ross评分3分作 为参考标准,评估各标准及血浆BNP、NT-proBNP的诊 断价值。应用logistic回归方法分析各因素对心衰的诊 断价值。发现青岛标准诊断的敏感度为47.9%,特异度 为100%,准确率为57.6%。Ross评分诊断心衰的ROC曲 线下面积为0.985,敏感度为88%,特异度为100%。 NYUPHFI评分2分作为诊断界点时敏感度高而特异度 较低,敏感度为100%,特异度为4.5%。血浆BNP及NT- proBNP与改良Ross呈正相关,随着心功能分级严重程度 的增加而增加,BNP诊断心衰的ROC曲线下面积为

12、0.880,按照ROC曲线选取的诊断界值为349pg/ml。NT -proBNP诊断心衰的ROC曲线下面积为0.981, 按照 ROC曲线下选取的诊断界值为499fmolpg/ml, 多因 素分析提示NT-proBNP、呼吸急促、心率增快、呼吸 增快、生长发育落后对于心衰有诊断价值, 血NT- proBNP 与临床标准并联或串联可提高准确率,表明 现有临床标准对于先心病合并心衰有诊断价值,但青 岛标准敏感性低,NYU PHFI2分特异度低,存在一定 局限性,血浆BNP和NT-proBNP 对于小儿先心病导致 的心衰具有诊断价值,NT-proBNP是心衰诊断的独立 预测因素。 鉴 别 诊 断 婴

13、幼儿心力衰竭应与重症支气管肺炎及毛细支气管炎和青紫型先天性心脏病、低血糖症、食道气管瘘、先天性膈疝、休克相鉴别; 年长儿心力衰竭应与心包炎及肝肾疾病引起明显腹水者相鉴别。 小儿肺炎合并心衰的争论 小儿肺炎是否合并心衰,国内长期以来持有不同看法 ,国际知名教科书没有提到过肺炎合并心衰及用洋地 黄治疗 小儿肺炎合并心衰的临床诊断标准也是肺炎发生呼吸 衰竭的表现; 有研究表明肺炎患儿若未合并器质性心脏病,不易引 起心衰; 重症肺炎并发抗利尿激素异常分泌可引起心音低钝、 尿少、浮肿; 心脏不大; 肺炎合并心衰系因缺血缺氧、肺血管收缩所致肺动脉 高压所致,但正常肺血管壁平滑肌层菲薄,神经纤维 较少,缺氧

14、收缩不能造成强大阻力使右心衰竭。小儿肺炎合并心衰的争论 1、小儿肺炎是儿科常见病、多发病,也是我 国小儿死亡的主要原因。 2、小儿急性肺炎 缺血缺氧 肺动脉压力 3、超声多普勒是目前公认的比较实用而且无 创性测量肺动脉压力的方法。 4.小儿急性肺炎 肺动脉压力 ?右心衰竭小儿肺炎合并心衰的争论 1、采用超声多普勒检测小儿肺动脉压力 2、比较急性肺炎小儿与正常小儿的肺动脉压力。 3、比较重症肺炎小儿与轻症肺炎以及正常小儿的肺动脉压力。 4、评价小儿急性肺炎右心功能改变。 5、探讨影响肺动脉压力的相关因素。小儿肺炎合并心衰的争论 1、超声多普勒三尖瓣反流压差测定法是评价肺动脉压 力的简便、直观的测

15、量方法。 2、肺动脉压力与肺血管阻力呈正相关,与氧分压( PO2)及血氧饱合度(SaO2)呈负相关。 3、肺炎患儿的肺动脉压力、肺血管阻力较正常小儿升 高,肺动脉瓣血流加速时间AT和右室射血时间RVET缩 短,肺动脉高压发生率明显增加。重症肺炎患儿尤其 明显。 4、肺炎患儿右心功能无明显改变,重症肺炎组右心 Tei指数、右室射血分数无明显下降。小儿肺炎合并心衰的争论重症肺炎组有两例诊断为心衰,均符合诸福棠实用儿科学小儿急性肺炎合并心衰诊断标准,两例患儿的右心Tei指数分别为0.11和0.10,右心射血分数分别为61%和67%,均正常(正常参考成人标准RVEF35%)。小儿心力衰竭的治疗 从强调改善心脏收缩功能转到治疗整个循环,更重要的是减少与心衰症状和体征息息相关的神经内分泌对心

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