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1、检查分值最大值呈现明显的正相关性( P O 0 5 ) ，提示M M A 的毒性大于D M A的毒性。摄入相同浓度砷导致个体问的损伤不同可能是由于砷在体内代谢过程中个体间影响有毒代谢产物的甲基化情况不同而造成的这与K l i g e r m a n 等研究的M M A 的活性和毒性都远远高于砷的其他代谢产物的结果一致。砷中毒地区人群甲基化率与皮肤损伤的关系李昕李冰徐苑苑王毅孙贵范( 中国医科大学公共卫生学院，辽宁沈阳1 1 0 0 0 1 )砷污染地下水源而引发的慢性砷中毒已成为一个世界关注的环境问题。砷中毒主要引起皮肤色素代谢异常、掌跖角化等皮肤损伤，严重者可引起皮肤癌。高砷区地下水中的砷主
2、要为无机砷( i A s ) ，i A s 通过饮用水摄人体内后主要在肝脏甲基化代谢，生成甲基砷( M M A ) 和二甲基砷( D M A ) 。研究表明砷甲基化能力强弱与多种砷性损伤有关。以往的研究多用尿砷评定甲基化水平本研究用血砷化物评定甲基化率，并对砷暴露人群甲基化率与皮肤损伤程度的关系进行初步探讨。 1 对象与方法1 1 研究对象确定：对居住在内蒙古自治区某慢性砷中毒病区1 0 年以上饮用高砷水( 水砷 0 0 5m g L ) 的居民进行上门调查并体检，将出现砷性皮肤损伤的人群纳入研究，根据中华人民共和国地方性砷中毒诊断标准) ( W S T2 11 - 2 0 0 1 ) 对损伤
3、程度进行分级。其中男性2 1 人( 3 9 44 - 1 5 6 岁) ；女性l O 人( 3 6 2 1 0 3 岁) 。轻度损伤1 0 人( 男3 ，女7 ) ，中度损伤1 0 人( 男8 ，女2 ) ，重度损伤1 1 人( 男1 0 ，女1 ) 。1 2 血砷水平测定：现场采集血样迅速置液氮保存。采集结束后置干冰上立即送检血砷水平。取全血O 5I I l l 、用2m o L LN a O H 在9 5 热消解3h 。每3 0r a i n 振荡一次。热消解后将样品稀释至1 0m l 。上样至带有砷化物预处理装置的原子吸收分光光度计( A S A 一2 S P A A 6 8 0 0 ，
4、岛津，日本) ，测定i A s 、 M M A 及D M A 水平。砷化物的检出限为1n g L ，变异系数 5 。以i A s 、M M A 及D M A 的总和表示总砷( t A s ) 水平。以( M M A + D M A ) A A s 及D M A ( M M A +基金项目：国家白然科学基金重点项目( 3 0 5 3 0 6 4 0 ) ；国家科技支撑项目( 2 0 0 6 B A l 0 6 8 0 4 )D M A ) 计算一甲基化率( F M R ) 和二甲基化率( S M R ) 。1 3 统计分析：以S P s s1 3 0 统计软件进行统计学分析，以P 0 0 5 表
5、示差异有统计学意义。 2 结果2 1 血砷及甲基化率水平：血中砷化物水平、百分比及甲基化率见表1 。男性和女性在砷化物水平、百分比及甲基化率水平上差异无统计学意义。表1 血中砷化物水平、百分比及甲基化率2 2甲基化率及M M A 百分比与皮肤损伤程度的关系：轻、中、重度皮肤损伤组的F M R 无显著差异( 图1 A ) ；中度和重度损伤组S M R 显著低于轻度损伤组( 图1 B ) ；中度和重度损伤组血中M M A 百分比显著高于轻度损伤组( 图1 C ) 。 3 讨论无机砷进入机体，在肝脏许多酶促和或非酶促反应下发生两次甲基化，分别从i A s 发生一甲基 化生成M M A 以及从M M
6、A 发生二甲基化生成D M A 。近年来的研究表明，砷甲基化能力与砷性心血管系统损伤及砷性癌症的发生关系密切，此外，尿中M M A 百分比增高与砷性血管损伤及膀胱癌发o Jtq q“。f ，目1 t * $ M M A i n * j m * E * 生的危险性有芫。率研究发现，中度和重度皮肤埙伤组S M R 显著低于轻度损伤组而S M R 降低意味着M M A f I 基化代谢水平降低，从而导致血中M M A水平增高而本研究中，中度和重度损伤组血中M M A日分比显著高十轻度损伤组正好砭宴了这一点。率研究表明二甲基化率水平与砷性皮肤损伤的程度密切相关。二甲基化率水半低，血中M M A 百分比
7、高者，更易于出现砷阼皮肤损伤，以血砷化物评定的甲基化率与砷性损伤的关系与用尿砷化物评定的结果一致。燃煤砷暴露人群9 年前后遗传损伤变化 与病情进展关系的探讨汪希兰。张爱华1 蒋宪瑶。李军- 黄晓欣I 盘m E 2 # ，女女m5 5 0 0 0 4 ：2 十目 E 解破 莽“女H 女m5 5 C ( E 9追踪观察燃煤砷暴露人群9 年前后遗传损伤的变化情况为砷中毒人群的动态峨删、致癌机制的探讨以及危险度评定提供科学依槲。 I 方法以贵州省兴仁县变乐村燃煤污染型砷中毒病厦为调查点，1 9 9 8 调查的砷暴露人群9 l 例作为追踪调查对象。采川二乙基硫代氧基甲酸银分光光度法( A g - D D
8、 C ) 测定环境介质、食物、屎盐发中古砷量，采用经典遗传学方法检测染色体畸变( C A ) 事、微枝( M N ) 率：采用单细胞凝腔电泳法( S C G E ) 检测D N A 损伤程度；比较调查对象上述检测指标9 年前后立化情况。 2 结果病区环境介质( 除土壤外) 和食物含砷量超标 比例均低于9 年前的检洲结果( P ( 0 0 5 或P 0 小) ，但病区土壤和辣椒砷超标比例仍高于对照区( P ( 0 0 5 ) ；各组砷暴露人群尿砷、发含砷量均低于9 年前检测结果。尤以中度及重度砷中毒病人尿砷 下降明显( P ( 0 0 l 或P ( 0 0 5 ) ；除可疑中毒组M N率外各组砷
9、暴露人群M N 率、C A 率和彗星尾长均明显高于对照组( P ( 0 叭或P 00 5 ) ，且随着砷中毒程度的加重l J 避渐升高；各组砷暴露人群M N牢、C A 宰和彗星尾长均比9 年前增高除可疑中毒组M N 率、c A 率和轻度中毒组M N 率外差异均有统计学意义( P 0 0 5 ) 。 3 结论燃煤污染型砷中毒病区环境砷污染和砷暴露人群体内砷负荷均较9 年前明毓F 降，但燃煤砷暴露人群遗传物质损伤程度随时问推移持续发展并加重，这与外环境仍存在砷污染以及砷在体内长期蓄积并持续作用于机体有关。燃煤砷撂躇 群遗传损伤水平随着中毒程度加重而逐渐爿高，遗传损伤效应累积及难可逆性是砷中毒病情发展H 厦癌变的重要原因之。H ：目g n # H * ( 3 0 7 6 0 2 2 5 ) m H h b ；& f T i H ( * H 口t 目 r 2 0 0 6 】6 0 1 6 e ) m H 自K * ( # 2 0 0 5 i 3 8 0 e 】d * # $ r 瑚：a 【h 1 母v d h c o mc n|u。扇随一。南尉圈一良叫j吾
