低容量性低钠血症

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1、低容量性低钠血症低容量性低钠血症低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）特点是失 Na+多于失水，血清 Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水（hypotonic dehydration） 。2、对机体的影响（1）细胞外液减少，易发生休克；（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水；（3）有明显的失水特征；（4）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多。高钠血症（hypernatremia）时血清钠浓度150mmol/L。高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体 Na+总量有减少、正常和增多之分；根据细

2、胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）的特点是失水多于失钠，血清 Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水（hypertonic dehydration） 。1、原因：（1）水摄入减少；（2）水丢失过多；1）经呼吸道失水；2）经皮肤失水；3）经肾失水；4）经胃肠道丢失。2、对机体的影响：（1）口渴；（2）细胞外液含量减少；（3）细胞内液向细胞外液转移；（4）血液浓缩。等渗性脱水（isotonic dehydration）的特点是钠水呈比例丢失

3、，血容量减少，但血清 Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿（edema） 。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，则称之为积水（hydrops） ，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。水肿的发病机制：1、血管内外液体交换平衡失调；（1）毛细胞流体静压增高；（2）血浆胶体渗透压降低：引起血浆白蛋白含量下降的原因主要有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变和严重的营养不良。蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量的蛋白质从尿中丧失；蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。（3）淋巴回流受阻：当淋巴干道被堵塞

4、，淋巴回汉受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。2、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留（1）肾小球滤过率下降；（2）近端小管重吸收钠水增多；1）心房钠尿肽（ANP）分泌减少；2）肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）增加（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为低钾血症：1、原因和机制：（1）钾摄入不足；（2）钾丢失过多；1）经消化道失钾；2）经肾失钾；3）经皮肤失钾。（3）细胞外钾转入细胞内1）碱中毒2）过量胰岛素使用；3）-肾上腺素能受体活性增强；4）某些毒

5、物中毒；5）低钾性周期性麻痹。2、对机体的影响：（1）与膜电位异常相关的障碍；1）低钾血症对神经-肌肉的影响：主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌。急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生驰缓性麻痹。慢性低钾血症：2）低钾血症对心肌的影响：心肌生理特性的改变：a. 兴奋性增高；b. 自律性增高；c. 传导性降低；d. 收缩性改变心电图的变化：与心肌细胞在低钾血症时电生理特性变化密切相关，典型的表现有：代表复极化 2 期的 ST 段压低；相当于复极化 3期的 T 波低平和 U 波增高（超常期延长所致） ；相当于心室动作电位时

6、间的 Q-T（或 Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见 P 波增高、P-Q 间期延长和 QRS 波群增宽。（2）补钾：对严重低钾血症或出现明显的并发症，如心律失常或肌肉瘫痪等，应及时补钾。最好口服，不能口服者或病情严重时，才考虑静脉滴注补钾。静脉补钾时须注意：尿少量不宜补钾，每天尿量在 500ml 以上时才能静脉补钾；输入液钾浓度以2040mmol/L 为宜；每小时输入量为 1020mmol；密切观察心率、心律，定时测定血钾浓度。血清钾浓度高于 5.5mmol/L 称为高钾血症。1、原因（1）钾摄入过多；（2）钾排出减少；（3）细胞内钾转动到细胞外：1）酸中毒；2）高血糖合并胰岛素不足；3）

7、某些药物的使用；4）组织分解；5）缺氧；6）高钾性周期性麻痹；（4）假性高钾血症。2、对机体的影响（1）高钾血症对神经-肌肉的影响：1）急性高钾血症：急性轻度高钾血症；急性重度高钾血症。酸碱平衡的调节：（1）血液的缓冲作用碳酸氢盐缓冲系统的特点是：可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸；缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲系统，含量占血液缓冲总量的 1/2 以上（见表 4-2） ；该系统可进行开放性调节，碳酸能和体液中溶解的 CO2 取得平衡而受呼吸的调节；缓冲潜力大，能通过肺和肾对 H2CO3 和 HCO3-的调节使缓冲物质易于补充和排出。肺在酸碱平衡中的调节作用：呼吸运动的中枢调节：由于呼吸

8、中枢化学感受器对 PaCO2 变动非常敏感，所以呼吸能调节 PaCO2，调节 PaCO2 升高虽不能直接刺激中枢的化学感受器，但可以通过改变脑脊液和脑间质液的 pH，使 H+增加，刺激位于延髓腹外侧浅表部位对 H+敏感的中枢化学感受器，从而兴奋呼吸中枢，明显增高肺的通气量。呼吸运动的外周调节：由外周化学感受器的刺激而兴奋，主动脉体特别是颈动脉体感受器，能感受缺氧、pH 和 CO2 的刺激，当PaCO2 降低、pH 降低或 PaCO2 升高时，通过外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，增加 CO2 排出量。组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池

9、，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，红细胞、肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。肾在酸碱平衡中的调节作用：1、近端肾小管 H+和对 NaHCO3 的重吸收；2、远端肾小管及集合管泌 H+和对 NaHCO3 的重吸收；3、NH4+的排出正常人动脉血 pH 为 7.357.45，平均值是 7.40，凡 pH 低于 7.35 为失代偿性酸中毒；凡 pH 高于 7.45 为失代偿性碱中毒。动脉血 CO2 分压：正常值为 3345mmHg（4.396.25kPa） ，平均值为40mmHg（5.32kPa） 。PaCO233mmHg（4.39kPa） ，表示肺通气过度，CO2 排出过多，见于呼吸性碱中毒

10、或代偿后的代谢性酸中毒；PaCO246mmHg（6.25kPa） ，表示肺通气不足，有 CO2 潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐：即 PaCO2 为 40mmHg(5.32kPa)，温度 38，血红蛋白氧饱和度为 100%测得的血浆中 HCO3-的量。缓冲碱：正常值为 4552mmol/L（平均值为 48mmol/L） 。碱剩余：全血 BE 正常范围为-3.0+3.0mmol/L，BE 不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时 BE 负值增加；代谢性碱中毒时 BE 正值增加。阴离子间隙：波动范围是 12mmol/L2mmol/L代谢性酸中毒

11、一、原因1、肾脏排酸保碱功能障碍；2、HCO3-直接丢失过多；3、代谢功能障碍；4、其他原因：外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗；高 K+血症；血液稀释，使 HCO3-浓度下降。机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用；2、肺的代偿调节作用：其代偿意义是使血液中 H2CO3 浓度（或PaCO2）继发性降低，维持 HCO3-/H2CO3 的比值接近正常，使血液pH 趋向正常。3、肾的代偿调节作用：其他原因引起的代谢性酸中毒是通过肾的排酸保碱能力加强来发挥代偿作用的。对机体的影响：1、心血管系统改变；（1）室性心律失常；（2）心肌收缩力降低；（3）血管系统对儿茶酚胺

12、的反应性降低，使血管扩张，血压下降，回心血量减少，血压下降。2、中枢神经系统改变：主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。3、骨骼系统改变。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指 CO2 排出障碍或吸入过多引起的以血浆 H2CO3 浓度升高、pH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。一、原因1、呼吸中枢抑制；2、呼吸道阻塞；3、呼吸肌麻痹；4、胸廓病变；5、肺部疾患；6、CO2 吸入过多。机体的代偿调节：1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿

13、十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。2、慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用，可以呈代偿性的。代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或 H+丢失而引起的以血浆 HCO3-增多、pH 呈睡或趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：凡是使 H+丢失或 HCO3-进入细胞外液增多的因素，都可以引起血浆HCO3-浓度升高。正常情况下，当血浆 HCO3-浓度超过 26mmol/L 时，肾可减少对 HCO3-的重吸收，使血浆 HCO3-浓度恢复正常，具有纠正代谢性碱中毒的能力。但某些因素，例如有效循环血量不足、缺氯等，可造成肾对 HCO3-的调节功能障碍

14、，使血浆 HCO3-保持在高水平，维持代谢性碱中毒的存在。1、酸性物质丢失过多：（1）经胃丢失；（2）经肾丢失：1）应用利尿剂；2）肾上腺皮质激素过多；2、HCO3-过量负荷3、H+向细胞内移动机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用；2、肺的代偿调节：由于 H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，PaHC2 或血浆 H2CO3 继发性升高，以维持HCO3-/ H2CO3 的比值接近正常，使 pH 有所降低。3、肾的代偿调节：由于泌 H+和泌 NH4+减少，HCO3-排出增多，肾在代谢碱中毒时对 HCO3-排出增多的最大代偿时限往往要 35 天。对

15、机体的影响：1、中枢神经系统功能改变：由于 -氨基丁酸对中枢神经系统抑制作用减弱，因而患者有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统等症状。代谢性碱中毒时，pH 升高，脑脊液H+降低，呼吸中枢抑制。患者呼吸变浅变慢。2、血红蛋白氧离曲线左移3、对神经肌肉的影响：使血浆游离钙减少；但只要血浆 Ca2+浓度下降；表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐。4、低钾血症。呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的血浆 H2CO3 浓度原发性减少、pH 呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。机体的代偿调节：1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用

16、 急性呼吸性碱中毒时2、肾脏代偿调节 慢性呼吸性碱中毒时才会发生肾脏的代偿调节常用的血氧指标一、血氧分压正常人动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen, PaO2）约为 100mmHg，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；静脉血氧分压（venous partial pressure of oxygen, PvO2）为400mmHg，主要取决于组织摄氧和用氧的能力。二、血氧容量：正常值约为 20ml/dl。血氧容量的高低反映血液携氧的能力的强弱。三、血氧含量：动脉血氧含量（CaO2）约为 19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）约为 14ml/dl。动-静脉血氧含量差反映组织的摄氧能力，正常时约为 5ml/dl。四、血红蛋白氧饱和度：血红蛋白氧饱和度（oxygen saturation of Hb, SO2）正常动脉血氧饱和度（SaO2）为 95%97%；静脉血氧饱和度（SvO2）为 75。P50 为反映 Hb 与氧亲和力的指标，指 Hb