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1、有炎症反应而形成，在c T 实质期或延迟期尤为明显，也有作者称为“蜘蛛征”。( 4 ) 肝段灌注征，也称为一过性肝段强化征：本组1 6 例约占4 3 ，主要表现为肝实质在动态增强扫描时动脉期出现强化，其密度高于其他肝实质，到静脉期或平衡期该强化区域密度与周围肝实质密度相同或相近，其形成可能门静脉炎导致门静脉血流减少，而肝动脉血流代偿性灌注所致，但此征象仍可见于肝转移瘤、肝癌形成动一静脉瘘等，并非肝脓肿独有征象，王氏报道肝脓肿出现此征象约为7 5 ，与本组资料有所差异，但此征象的出现对肝脓肿诊断有一定价值常见。3 鉴别诊断：( 1 ) 肝癌：肝癌坏死呈裂隙状或虫蚀状，在动态螺旋C T 扫描时在动
2、脉期强化明显，在实质期或延迟期强化明显消退，再结合临床病史，相对鉴别较容易。( 2 ) 肝内胆管细胞癌：平扫呈低密度影，强化不明显，有时也可出现花瓣样改变，但远端胆管常伴有扩张。在实质期或延迟期病灶无缩小改变，再结合临床可资鉴别。( 3 ) 肝转移癯：肝脓肿炎症早期，病灶边界不清，一般鉴别较困难，但转移瘤病灶边界较清，强化不明显，常表现为多叶分布、大小相仿、成批出现等特点，再有原发病史，可以区别。( 4 ) 肝结核：典型改变为肝结核无明显强化，边缘不规则，可见簇状、结节影，如见中心粉末状钙化为其特征之一，有助于鉴别。总之，c T 扫描，尤其是动态增强扫描能很好显示肝脓肿征象，结合临床病史，一般
3、能做出较正确的诊断。急性脑梗死动脉溶栓治疗不同时间窗的临床疗效分析太原，山西中医学院中西医结合医院( 0 3 0 0 1 3 )许学明樊庆胜急性缺血性脑卒中是常见的脑血管病占脑血管病的5 0 静- - 7 0 。急诊选择性动脉内溶栓作为治疗急性脑梗死的一种手段，其对改善患者的预后所具有的积极意义得到了肯定，目前多数相关研究都将治疗时间窗局限在6 h 以内。2 0 0 3 年至2 0 0 4 年间我科有7 例患者在发病后6 2 0h 接受治疗。同期有2 1 例患者在发病6 h 内采用经导管动脉内溶栓治疗。通过对两组患者的疗效和血管再通率等指标进行分析，探讨病程超过6 h 的急性脑梗死局部动脉溶栓
4、治疗的可行性、影响脑梗死治疗时间窗的因素及临床疗效进行相关分析。资料与方法1 一般资料：本组共2 8 例患者均符合中华神经科学会的脑梗死诊断标准1 ，其中男1 7 例，女1 1 例，年龄3 5 8 3 岁，平均年龄6 4 3 岁。所有患者入院时均有典型急性缺血性脑梗死的临床症状和体征，术前均行C T 检查证实未见明显低密度灶且无出血病灶。发病到介入治疗时间6 h 以内者2 l 例，最短时间为3 h 。平均4 2 h 。6 一- 2 0h 溶栓治疗者7 例，平均l O h 2 溶栓方法：经急诊初步诊断后，2 8 例均作c T 扫描，排除颅内出血和新鲜梗塞灶或明显脑水肿有严重心、肺疾患，全身出血性
5、疾病；有不能控制的高血压。在F H I L I P Sc 1 一1 5D S A 系统监视下，行全脑血管造影，了解血管闭塞及侧支循环情况，对血管造影明确诊断有血管闭塞的病例进行局部动脉内溶栓治疗，其中，对颈内动脉( I C A ) 、大脑中动脉( M C A ) 或大脑前动脉( A c A ) 近段的病例。将T r a c k e r - t 8 微导管接触血栓行溶栓治疗( 5 例) 使用尿激酶8 1 0 万U 次，溶于5 葡萄糖3 2 6溶液2 0m l 中，以1 万U m i n 1 0 1 5m i n 注完。然后造影未通，且无出血征象，可重使用。直至血管再通或尿激酶用量8 0 万I j
6、 ，且溶栓时闻不超过2 h 。同时静脉内辅助用药，首先5 0 0 I U 肝素溶于2 0m l 生理盐水中团注，后以5 0 0 1 U h 肝素滴注至溶栓结束，最大量不超过3 0 0 0 1 U 3 术后处理：溶栓后采用等容血液稀释疗法，适当给予脱水剂，2 4 h 后抗凝治疗。同时合理控制血压，有利于防止脑梗死的再次发生及并发症。溶栓2 4 h 后复查c T 、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间及纤维蛋白原。4 评价：( 1 ) 神经学评价：在入院时由神经科医师按N I H S S 进行神经学综合评分。( 2 ) 临床疗效判定标准：按第四届全国脑血管病会议制定的神经功能缺失评分减少、患者功能改善
7、、总的生活能力情况对介入治疗后1 4d 进行评分，分为基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化或死亡( 治疗后评分 治疗前评分) 。( 3 ) 闭塞血管再通标准：按J a h a n 1 分为成功再通即血管完全再通或近完全再通，缺血区完全恢复灌注。或部分再通并有 6 h 为4 2 8 ( 3 7 ) 。显示，4 h 内开始溶栓，闭塞血管很容易再通。溶栓开始的时间对再通有显著影响( P - - O 0 0 2 ) 本组2 8 例6 h 内再通率为8 0 9 ( 1 7 2 1 ) ，6 2 0h 组的再通率为5 7 1 ( 4 7 ) 说明随着时间的延长，再通率下降。这可能与血栓收缩，使纤维蛋白分
8、子的化学结构改变，血栓对蛋白水解反应下降有关四、血管再通与栓塞部位的关系S a s a k y 等报道超选着性动脉溶栓I C A 再通率为2 0 ，M C A 再通率为6 9 。本组I C A 和M C A 闭塞中未再通着7 例为A l 和M 4 段，A 1 考虑其原因可能是血栓成分机化体积较大不容易被溶解；此外，主干血管阻塞累及区域较大，侧支循环无法有效的建立；M 4 段考虑其原因可能与导管不能到达该部位，局部侧支血管不丰富，给药后局部药物浓度低有关。椎基底动脉系统梗死率高，其治疗效果差，本组资料溶栓其血管再通率高于颈内动脉主干的闭塞。1 4d 后按第四届全国脑血管病会议制定的神经功能缺失评
9、分减少、患者功能改善、总的生活能力评分高于颈内动脉主干的闭塞，近期疗效有所改善，提示我们对椎基底动脉系统闭塞应该采取更积极的态度。五、溶栓治疗的时间窗脑梗死发生后，6 h 内主要是细胞毒性水肿，6 - 一2 4 h 血脑屏障开始破坏，细胞外水肿，细胞变性、坏死，髓鞘脱失相继出血，梗死后ld 至l 周末，血管源性水肿加重，使病变区蛋白含量增高，占位效应更明显，而且在梗死灶中央与外周尚有处于缺血状态的神经元( 即缺血半暗区) 。因此早期溶栓、开通闭塞血管、恢复尚未坏死的脑细胞的功能，能最大可能消除神经功能障碍1 。李斗等报道从开始发病到开始溶栓的时间、血管再通率是影响脑梗死动脉溶栓疗效的独立因素。
10、溶栓治疗的目的是挽救缺血半暗带组织。目前公认的时间窗是6 h ，本组2 1 例6 h 以内开始溶栓治疗的患者血管再通率和预后均好于6 h 以上的患者也证明了这一点。说明开始溶栓时间越早、血管再通、预后越好。但脑梗死个体差异较大、基础病情、侧支循环建立情况不尽相同。影响脑梗死动脉溶栓疗效因素较多。本组6 h 以上血管再通率5 7 1 、显效率4 2 蹦、有效率7 1 4 。虽然6 h 以内血管再通率高于6 h 以上但后着仍取得较高的血管再通率、较满意的治疗效果。应根据患者个体差异，符合其他入选适应证的患者，根据血管造影有侧支血管或对侧代偿，栓塞部位，c T 没有新鲜梗塞灶或超过6 h 处于进展型
11、脑卒中，仍然可以考虑溶栓治疗。六、溶栓治疗的不良反应动脉内溶栓治疗的主要并发症是颅内出血、再灌注损伤、再梗塞。颅内出血可分为脑实质血肿和出血性梗死，脑实质血肿危险更大。本组2 例并发出血，l 例出血为小点片状，2 4 h 复查C r 出血吸收，一般不会导致病情恶化；另l 例出血，溶栓开始时间超过6 h 且位于内囊，为脑实质血肿，死亡原因可能与患者有高血压、糖尿病基础，血管再通再灌注时豆纹动脉本身容易受到损伤出血有关。提示对于溶栓开始时间超过6 h 。合并有动脉硬化、高血压、糖尿病基础、栓塞部位在大脑中动脉主干的血管特别警惕并发症状性脑出血。再栓塞也是溶栓治疗的常见并发症。术后抗凝治疗和应用血小
12、板糖蛋白抑制剂，可能会减少栓塞的发生。通常脑梗死1 2 h 内，缺血脑组织再灌注损伤不大，脑水肿较轻：而发病1 2 h 后则可能出现缺血脑组织过度灌注加重脑水肿所以应尽早应用甘露醇和脑保护剂避免再灌注损伤。动脉内溶栓治疗急性脑梗死是一种安全，有效的方法可使大部分患者闭塞动脉再通提高临床疗效。动脉内溶栓治疗时间窗是与多种因素密切相关的，仅以发病时间不超过6 h 作为治疗标准是不够全面的，应根据患者的个体差异、基础病情、侧支循环建立等情况合理放宽溶栓时间窗最大限度降低患者的病残率，提高患者的生活质量。脊柱结核的C T 诊断( 附4 2 例分析)山西中医学院中西医结合医院放射科( 0 3 0 0 0
13、 1 )姜永红资料与方法本组病例共4 2 例，均经手术病理及治疗后随访证实。其中，男2 4 例，女1 8 例。年龄2 3 7 5 岁平均4 8 岁。出现症状到就诊时间为2 月3 年，症状以腰背痛为主，共3 4 例。口检查使用美国G E 公司生产的S y t e c - S R I 螺旋C T 扫描机。扫描部位参照X 线正侧位片及c T 定位片确定，层厚和间隔均为5I N I I 连续扫描，局部加1m m 高分辨率扫描，图像取软组织窗和骨窗进行观察，窗宽及窗位分别为3 0 0 4 5及1 0 0 0 ，3 5 0 。其中2 例加做增强扫描。结果一、部位和分期、分型1 部位和范围：颈椎4 例，腰椎
14、2 0 例，胸椎1 8 例。多椎体破坏2 8 例，单椎体破坏1 4 例。椎体及附件均有破坏4 例。2 分期：早期脊柱结核4 例，进展期脊柱结核3 0 例愈合期脊柱结核8 例。3 分型：I 型和I I 型共2 1 例，型l O 例，型8 例，混合型3 例。二、c T 表现1 椎体及附件骨质破坏：骨质破坏是脊柱结核的直接征象。4 2 例均有不同程度的骨质破坏。其中2 8 例为相邻两个以上多椎体破坏。可呈单发、多发洞穴样、融冰样破坏；骨皮质不连续，碎骨片可超出椎体。破坏区边缘有骨质增生硬化，边缘多清晰锐利。同时累及附件者4 例，均为椎弓根破坏。前纵韧带骨膜下骨质破坏1 0 例，表现为椎体前缘皮质中断，呈浅碟状凹陷破坏邻近均有条状脓肿。2 高密度死骨块：2 4 例患者椎体破坏区内可见单发或多发形态各异的高密度死骨c T 值1 1 0 - 一7 0 0 删，砂粒样大小，典型表现为破坏区内见1 个或数个米粒样的高密度影，破坏区周边见骨质硬化环。3 椎体骨质密度增高：表现为破坏区周围不规则样骨质密度增高区3 4 例于破坏区远侧端出现。棉花团样”高密度影。4 椎间盘破坏：有2 8 例椎间盘破坏，表现为椎问盘增大正常结构消失密度减低夹杂有不规则的高密度的死骨或反应性增生硬化骨影。c T 定位片上可见椎间隙不同程度狭窄。
