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1、KKME-专业医学搜索引擎 http:/ 作者单位：兰州军区乌鲁木齐总医院干部病房，新疆 乌鲁木齐 830000【关键词】 老年;高血压病;血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统高血压确切的病因和发病机理目前尚未完全明了,已知体内多种血管活性物质与高血压的发生、发展密切相关。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活可使血压升高，参与高血压的发病。老年高血压的发病机制与青年人不同，主要是由于动脉弹性减退所导致。本文着重探讨高血压病的发生发展与 RAAS 激活的关系。1 对象与方法1.1 对象 选择住院确诊的高血压病人 231 例，经相关检查后排除继发性高血压。按年龄分为两组，非老年组0.05)。表
2、 1 老年组与非老年组 EH 患者 PRA、Ang及 PAC 的比较(略)2.2 两组 EH 患者一般资料比较 老年组 EH 患者 SBP 高于非老年组(P0.05)。表 2 老年组与非老年组 EH 患者一般资料比较(略)3 讨论RAAS 是一类重要的生物活性物质，广泛存在于多种组织。RAAS 在生理情况下对血压调控、水盐代谢起着重要作用，而在病理情况下，特别是组织中 RAAS 增加可以通过收缩小动脉、增加交感神经活性、钠水潴留等机制使血压升高，是参与 EH 并使之持续的重要机制。有研究发现血浆 PRA 和醛固酮水平可能显著影响着血压的昼夜节律模式1，2 ，并与靶器官损害有密切关系3 。本文的
3、研究发现老年 EH 患者血浆 PRA 明显低于非老年组，而 Ang、PAC未表现出差别，说明老年 EH 与 RAAS 的激活无关。EH 患病率随着年龄增长而增加，血压水平也逐渐增高，尤其是收缩压。本文的资料显示老年组 EH 患者以收缩压升高为主，KKME-专业医学搜索引擎 http:/ SBP 高于非老年组、DBP 低于非老年组，但差别不大。Framingham 心脏研究4发现 SBP 随年龄增加而逐渐上升,DBP 在早期上升,5060 岁处于一个相对平台期,之后呈下降趋势;随着年龄增长，血管发生重塑，中层增厚、纤维化，管壁顺应性下降，导致年龄依赖性收缩压增高、脉压增大或老年收缩期高血压;中小
4、动脉肌层增厚、管腔变窄、壁腔比值增大，这一病理改变是最终导致老年人血压持续升高的主要原因。流行病学资料显示，单纯收缩压的升高也是心血管病致死的重要危险因素。血管硬化所致的相对的高 SBP 可直接增大收缩期心室负荷,这将促成心室肥厚、心力衰竭,并增大心肌氧耗量;而相对的低 DBP 则降低冠脉供血,尤其当存在心肌肥厚时。此外,高脉压时切应力的变化亦可使斑块纤维帽的张力增大,使斑块易于破裂,诱导斑块的不稳定化5 。可见，积极控制血压有助于减少心血管病并发症。由于老年人高血压患者大多为低肾素活性，高容量型，对血管紧张素转换酶抑制剂不敏感，常常选用钙拮抗剂、利尿剂。老年人高血压患者又常有多脏器损害，在左
5、室肥厚、心衰、合并糖尿病及蛋白尿时，可选用 ACE 抑制剂治疗。【参考文献】1 Lemmer B,Witte K，Schanzer A,et al.Circadian rhythms in the renin-angiotensin system and adrenal steroids may contribute to the inverse blood pressure rhythm in hypertensive TGR (mREN-2) 27 ratsJ.Chronobiol Int，2000;17(5)：645-58.KKME-专业医学搜索引擎 http:/ 刘 梅,郭艺芳.肾素-
6、血管紧张素-醛固酮系统对血压昼夜节律的影响J.心血管病学进展,2006;27(4):499-501.3 Giles TD.Factors affecting circadian variabilityJ.Blood Pressure Monitoring,2000;5(suppl1)：S3-7.4 Franklin SS,Gustin W，Wong ND,et al.Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure.The Framingham studyJ.Circulation，1997;96：308-15.5 张大鹏,杨新春,路方红.脉压研究的现状J.高血压杂志,2006;14 (1):15-8.可以免费下载论文的浏览器可以免费下载论文的浏览器-文献检索浏览器文献检索浏览器
