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1、1科素亚和依那普利对高原高血压患者肾 功能的影响【关键词】 科素亚【摘要】 目的 探讨血管紧张素受体拮抗剂（AIRA）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对高原高血压患者肾功能的影响。方法 60 例高原高血压患者随机分为两组，每组 30 例，分别接受科素亚 50mg 和依那普利 5mg 口服治疗，共 10 周。治疗前后行 24h 动态血压检测（ABPM）1 次，并分别测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（Ccr）和 24h 尿蛋白（UTP）定量。结果 （1）两种药物均能明显降低血压（P0.01）。 （2）治疗前高原高血压患者 Ccr 显著低于对照组，尿UTP 显著高于对照组;
2、治疗 10 周后，科素亚和依那普利均能显著降低尿 UTP。结论 科素亚和依那普利均能减轻和延缓高血压引起的肾功能损害。关键词 科素亚 依那普利 高原 高血压 肾功能大量研究结果表明:肾脏在原发性高血压的发生过程中起着重要作用，也是高血压损伤的主要靶器官之一 1 。因此，在应用抗高血压药物时，其是否具有肾保护作用是近年来研究的热点。目前血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）被公认为是具有保护肾功能的主要药物 2 。最近有研究提出了血管紧张素受体拮抗剂（AIRA）也能延缓高血压患者的肾损害 3 。本研究旨在探讨科素亚和依那普利对高原高血压患者肾功能的影响。1 资料与方法21.1 一般资料 按 1999
3、 年 WHO/ISH 诊断标准，选择在高原地区（海拔 3658m）世代居住的藏族高血压患者 60 例，男 40 例，女 20 例，年龄 3268 岁，平均年龄（42.15.8）岁，病程 520 年。坐位舒张压（DBP）90109mmHg，收缩压180mmHg。排除继发性高血压、充血性心力衰竭、原发性肾脏和肝脏疾病及对血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂过敏者。入选病人停服各种降压药以及影响血粘度的药物 2 周以上，60 例高原高血压患者随机分为科素亚组30 例（杭州默沙东制药有限公司生产，50mg，每日 1 次晨 9 时口服）和依那普利组 30 例（江苏扬子江制药股份有限公司生产，5m
4、g，每日 1 次晨 9 时口服）;4 周后DBP90mmHg，则剂量加倍，共 10 周。两组基础血压、男女比例及基础血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、内生肌酐清除率（Ccr）和 24h 尿总蛋白（UTP）含量差异无显著性。1.2 方法 入选受试者于治疗前及治疗结束时，收集 24h 尿标本并抽取空腹静脉血 4ml，用 HITACHI7020 型全自动生化测定仪测定血 BUN、Cr 和尿 Cr 浓度、UTP 含量（用酶联免疫吸附法测定，试剂盒由上海森雄试剂公司提供），并计算Ccr=尿 Cr（mol/L）每分钟尿量（ml）/血 Cr（mol/L）。同时在治疗开始前和治疗结束后使用 Space lab
5、90207 型动态血压监测仪分别给予 24h ABPM 检查 1 次，每次从上午 9:0010:00 起连续监测 24h，测压间隔为 30min。分析所得 24h、白天（6:0022:00）和夜间（22:006:00）平均 SBP 和 DBP。1.3 统计学方法 采用 SPSS11.0 软件进行统计学处理，所用资料均采用xs 表示，组间比较采用 t 检验，P0.05 具有统计学意义。2 结果32.1 两组治疗前后 24h 动态血压的变化比较 科素亚组和依那普利组治疗后 24h平均收缩压、舒张压，白天平均收缩压、舒张压，夜间平均收缩压、舒张压均较治疗前明显下降（P0.01），结果见表 1。2.2
6、 两组治疗前后各项肾功能指标改变比较 科素亚组和依那普利组治疗后BUN、Cr、Ccr 无明显改变，24h UTP 降低明显，与治疗前比较 P0.01，结果见表 2。表 1 两组治疗前后 24h 动态血压的变化 注:治疗后血压与治疗前比较 # P0.01表 2 两组治疗前后各项肾功能指标的改变比较 注:治疗后与治疗前比较 P0.013 讨论高原地区世居居民有喝酥油茶、饮酒等嗜好，每日摄入过量食盐，以及因气候因素喜食高热量、高脂肪食物，这些都是诱发高血压病的重要危害因素，所以高原地区高血压患者居多 4 。肾功能损害是原发性高血压最常见的并发症之一，高血压患者早期即有肾功能损害，并随病程延长，肾脏损
7、害越大。现已证明，肾素-血管紧张素系统（RAS）与 肾小球滤过及肾小管重吸收功能的损害有密切联系 5 。当血压持续升高时，肾脏入球小动脉失去自身调节，不能收缩，增加阻力，高血压传递到肾小球毛细血管，同时肾小球旁细胞分泌的肾素在转换酶作用下转变成的血管紧张素通过收缩出球小动脉使肾小球毛细血管静水压增加，从而维持了肾小球滤过率，但同时增加了肾小球基底膜通透性，导致蛋白质的丢失，出现蛋白尿，4持续的蛋白尿又加重肾小管损害，促进肾病的进展，最后出现肾功能衰竭 6 。临床上抗高血压的治疗不仅仅是降低血压，更重要的是保护靶器官，降压药通过逆转肾脏结构的变化，改善肾出球小动脉、肾入球小动脉和肾小球的血流动力
8、学，恢复肾小球的滤过能力，从而降低蛋白尿的排泄，达到保护肾功能的目的。大量临床研究和动物实验结果显示:ACEI 和 AIRA 能通过降低出球小动脉阻力，降低肾小球毛细血管内压力，降低肾小球基底膜通透性，从而减少蛋白尿的排泄，延缓肾小球硬化和肾小管间质损害 7 。本研究选择在高原地区（海拔 3658m）世代居住的藏族高血压患者 60 例，随机分为科素亚组 30 例和依那普利组 30 例，于治疗前及治疗结束时，收集 24h 尿标本并抽取空腹静脉血 4ml，测定血 BUN、Cr 和尿 Cr 浓度、UTP 含量及 Ccr。研究结果显示:高原高血压患者常规检查如 BUN、Cr 均在正常范围内，而 Ccr
9、 开始下降，尿 UTP 增加，反映其已有早期肾小球滤过和肾小管重吸收功能损害;科素亚在降压的同时，还能显著降低高血压患者的尿 UTP，体现了科素亚具有肾脏保护作用，与依那普利作用相似，与国外研究报道结果一致 8 。说明科素亚和依那普利均能减轻和延缓高血压引起的肾功能损害。 参考文献 1 龚斐，张步延，黄文增.血管紧张素受体拮抗剂对原发性高血压患者的肾保护作用.临床心血管病杂志，2001，17:578-579.2 夏泳，宁光，胡亚蓉，等.依那普利对非胰岛素依赖性糖尿病和原发性高血压病的肾脏保护作用.中华肾脏病杂志，1998，14:19-23.53 Cervenka L，Wang CT，Navar
10、 LG，et al.Effects of acute AT1receptor blockadeby candesartan on arterial pressure and renal function in rats.Am J Physiol，1998，274:940-945.4 彭先胜，李长山，欧珠罗布.高原医学临床教程.拉萨:西藏人民出版社，2003，464-465.5 陈香美，李岩，李文歌，等.血管紧张素转换酶抑制剂减轻肾小球硬化机制的探讨.中华肾脏病杂志，1998，14:139-142.6 孙宁玲，徐成斌.今日高血压.北京:中国医药科技出版社，2000，287-297.7 Qing
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