《东菱克栓酶治疗进展型脑梗死的临床观察》由会员分享，可在线阅读，更多相关《东菱克栓酶治疗进展型脑梗死的临床观察（3页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1东菱克栓酶治疗进展型脑梗死的临床观 察【摘要】 目的探讨急性进展型脑梗死的治疗方法。 方法86 例急性进展型脑梗死患者随机分为治疗组与对照组各 43 例。治疗组用东菱克栓酶静脉滴注；对照组低分子肝素；两组病人均给予丹参和胞二磷胆碱作为基础治疗。 结果从治疗后第 3 天开始，治疗组 ESS（欧洲卒中临床神经功能缺损评分）评分优于对照组（P0.05），至治疗后第 14d，两组 ESS 评分相差更显著（P0.01）。治疗组血纤维蛋白原水平降低显著，不良反应轻微。 结论东菱克栓酶可比较迅速地终止急性进展型脑梗死患者的病情进展，明显加快其神经功能的康复，而且治疗时间窗宽广，安全性良好。 【关键词】 脑
2、梗死；东菱克栓酶；低分子肝素；降纤治疗Abstract：ObjectiveTo explore the method for progressive cerebral infarction.Method86 cases were randomly divided into treatment group（1）and control group（2）with 43 cases in each；group 1 took Batroxiobin；group 2，low molecular heparin 5000U；both took the basic therapy of Red Sage an
3、d CDPC.ResultFrom the 3rd day，the ESS score of group 1 was higher than group 2；to 14th day，the discrepancy was more marked.In group 1，the blood fibrinogen was obviously lowered，with slight side effect.ConclusionBatroxiobin can quickly stop acute progressive cerebral infarction and markedly speed up
4、nerve function recovery，with broader treatment time window and good safety.Key words：cerebral infarction；Batroxiobin；low molecular heparin；fibrin reduction进展型脑梗死是指发病后 48h 内或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重1，发病机制主要为侧枝循环不良、血栓继续发展和再生成等。东菱克栓酶（Batroxobin）是一种强力单成分降纤制剂，可直接作用于血浆纤维蛋白 A2 链；可诱导内皮细胞释放组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂（t pA），使纤溶酶原激
5、活成纤溶酶而起降纤作2用；并且具有降低血黏度，抑制红细胞聚集及沉降、增加红细胞变形能力、降低血流阻力、从而改善微循环。我院自 2005 年 3 月至 2007 年 8 月将 86 例急性进展型脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各 43 例进行治疗。现就其疗效和安全性进行评价。1 资料与方法1.1 一般资料入选标准：均符合 1986 年全国第二次脑血管病会议制订的诊断标准。 （1）急性脑梗死发病 72h 以内（2）年龄80 岁（3）无明显意识障碍（4）瘫痪肢体肌力4级；（4）颅脑 CT 排除出血；（5）发病后神经功能缺损进行性加重。有下列情况者除外：（1）治疗前神经功能障碍已停止加重（2）有活动性
6、溃疡和已知出血倾向者（3）重度心、肝、肺、肾功能损害， （4）已应用抗凝，溶栓剂者不入选。 （5）近期手术史及妊娠。（6）血 Fg1.0g/L。将入选病例随机分为治疗组及对照组。治疗组 43 例，男 28 例，女 15 例，年龄 4680 岁，平均 61.3 岁；对照组 43 例，男 24 例，女 19 例，年龄5078 岁，平均 62.4 岁。两组年龄及病程差异均无显著性（P0.05）。1.2 治疗方法治疗组应用东菱克栓酶加入生理盐水 100ml 中静脉点滴。用药方法：首次剂量 10U/次，以后每日给予 5U，共 30U，期间每日监测血 Fg，如果 Fg1.0g/L，则停止应用东菱克栓酶；对
7、照组应用低分子肝素 5000U ih q12h，连用 10d；两组病人均给予丹参 20ml/d 和胞二磷胆碱 0.75/d 加入液体中静脉点滴作为基础治疗。 1.3 实验室观察指标3两组病人均于治疗前、治疗中和治疗后 14d 应用常规方法测定血常规，血流变学，及肝肾功能。治疗组病人应用东菱克栓酶期间每日监测血 Fg。1.4 疗效评定两组病人均于治疗前，治疗后 24h，72h，14 天按欧洲脑卒中临床神经功能缺损评分标准评分 1 次；治疗全程观察是否有颅内出血转化、皮肤黏膜出血及其他不良反应出现并做相应记录。1.5 统计学处理 临床神经功能缺损评分用均数标准差（xs）；组间比较用 t 检验，两组
8、患者ESS 评分比较均采用 SPSS11.0 统计软件包处理。2 结果治疗前后两组病人 ESS 评分比较见表 1。两组病人不良反应发生例数比较见表 2。表 1 两组病人 ESS 评分比较（略）表 2 两组病人不良反应发生例数比较（略）3 讨论东菱克栓酶是从中南美洲的响尾蛇科毒蛇的毒液中提取的一种高纯度类凝血酶样物质，能增加纤溶酶原激活剂的释放，从而降低血液中纤维蛋白原水平2，巴曲酶具有广泛的生物学效应，除降解血浆纤维蛋白原、促进 t PA 释放外，还具有降低血黏度、降低外周血管阻力和扩张冠状动脉等作用3；并且具有降低血黏度，4抑制红细胞聚集及沉降、增加红细胞变形能力、降低血流阻力、从而改善微循
9、环。东菱迪芙可通过减轻卒中后脑水肿，降低精氨酸加压素含量，从而减轻缺血后缺氧所致脑组织坏死的恶性循环。此外，东菱迪芙还能抑制脑梗死患者血清中的脂质过氧化物产生，提高超氧化物歧化酶活性，具有保护脑神经细胞的作用。该研究显示东菱克栓酶可比较迅速地终止急性进展型脑梗死患者的病情进展，明显加快其神经功能的康复，而且治疗时间窗宽广，安全性良好，大大降低了致残率，且不良反应少，仅 1 例出现胃出血（考虑主要与应激因素有关）。所以东菱克栓酶是急性期进展型脑梗塞的优选药物。【参考文献】1王维治.神经病学M.北京：人民卫生出版社，2006：740.2陈清棠.东菱克栓酶（DF 521）治疗急性脑梗塞的临床研究J.中风与神经疾病杂志，1996，13（4）：113 115.3苏加林，姜志胜，唐朝枢，等.巴曲酶的扩血管作用及其机制探讨J.中国药理学通报，1998，14：229 231.
