生理小测简答题

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1、简述生理止血过程生理性止血与血小板有关系。血小板能够粘着在创口表面并能聚集成团，如果破 损的是毛细血管或小静脉，血小板团就能成为止血的塞子而堵住创口而止血。 血小板还可释放一些活性物质，其中与止血有关的是5-羟色胺、肾上腺素等 。5-羟色胺是由肠黏膜产生而进入血液中的，肾上腺素主要是由肾上腺髓质所分 泌，它们随血小板携带到损伤的血管处并释放出来，都能引起局部血管平滑肌 收缩，促进止血。血小板还能释放凝血因子。血小板遇到粗慥面时破裂，可释放 出一些与血液凝固有关的物质，例如血小板因子3，能促进内源性（心血管内） 凝血过程中凝血酶原激活物的形成，加速血液凝固，血凝块形成后即能堵塞创口。 在血块形成

2、过程中，血小板内所含有的一种收缩性蛋白质使血块缩紧成为坚实 的栓子，也有助于止血。简述兴奋收缩耦连的过程兴奋-收缩耦联的基本过程包括：肌膜上的动作电位沿 T 管膜扩布至三联管， 同时激活 T 管膜和肌膜上的 L 型 Ca2+通道；L 型 Ca2+通道的激活通过变构作 用激活与之对置的三联管膜上的 RYR，RYR 是一种 Ca2+释放通道，它的激活使 终池中的 Ca2+释放入胞浆，使胞浆内的 Ca2+浓度由静息时的0.1mM 升高至 110mM；胞浆内 Ca2+浓度的升高促使 TnC 与 Ca2+结合并引发肌肉收缩； 胞浆内 Ca2+浓度升高同时激活肌浆网膜上的钙泵，钙泵将胞浆中的 Ca2+回收

3、至 肌浆网，遂使胞浆 Ca2+浓度降低，肌肉舒张。终板电位-肌细胞膜产生动 作电位三联管、肌小节旁三联管信息传递L 管对 Ca2+储存、释放、回收。当机体血液中 CO2浓度升高时，通过什么途径使呼吸变化？血液中二氧化碳浓度增高，对呼吸的影响为先兴奋，后抑制！1、动脉血中二 氧化碳分压升高，刺激了颈动脉体和主动脉体化学感受器，通过窦神经和主动 脉神经，传至呼吸中枢，使呼吸频率加快，呼吸幅度加大；2、同时二氧化碳还 可透过血脑屏障，使脑脊液中二氧化碳浓度升高，在碳酸酐酶的作用下，脑脊 液中氢离子浓度升高，作用于中枢化学感受器，刺激呼吸中枢，使呼吸加强。 两条途径以中枢作用为主。 3、轻度缺氧对外周

4、化学感受器是刺激作用，可通 过窦神经和主动脉神经，传至呼吸中枢，使呼吸频率加快，呼吸幅度加大；但 缺氧对呼吸中枢可产生直接的抑制作用。轻度缺氧时，通过刺激外周感受器兴 奋呼吸中枢可以抵消缺氧对呼吸中枢直接的抑制作用，表现为呼吸加强，严重 缺氧则呼吸表现为抑制。 静息电位产生的机制是什么？静息电位主要由 K+外流形成，接近于 K+的电-化学平衡电位。1.细胞内外 Na+和 K+的分布不均匀，细胞外高 Na+而细胞内高 K+.2.安静时膜对 K+的通透性远大于 Na+，K+顺浓度梯度外流，并达到电-化学 平衡。3.钠-钾泵的生电作用，维持细胞内外离子不均匀分布，使膜内电位的负值 增大，参与静息电位

5、生成。简述动脉血压的影响当每搏量增大而外周阻力和心率变化不大，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。反之则脉压减小。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏量的多少。当心率加快，而每搏量和外周阻力都不变，舒张期血压明显升高，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。相反则脉压增大。当心排出量不变而外周阻力加大，舒张压明显升高，而收缩压的升高不如舒张压的升高明显，脉压也相应减小。反之则脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统有足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。在正常情

6、况下，循环血量和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。失血后，循环血量减少，此时如果血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压降低。在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大，也会造成动脉血压下降。主动脉和大动脉的弹性贮器作用，老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，故收缩压明显升高，舒张压明显降低，脉压增大。调控心脏、血管的神经有哪些？各自神经末梢释放什么递质？作用的受体是 什么？产生什么作用？1支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的 型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交

7、界的传导加快，心房肌和心 室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正 性变力作用。刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大； 室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大,有利于心室在舒张期的充盈。心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的 M 型胆碱能 受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导 速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。2.支配血管的神经有缩血管神经纤维和舒血管神经纤维（1）缩血管神经纤维节前神经元末梢释放的递质为乙酰胆碱。节后神经元末梢 释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有 和 两类肾

8、上腺素能受体。 去甲肾上腺素与 肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与 肾上 腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与 肾上腺素能受体 结合的能力较与 受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。（2）交感舒血管神经纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱，阿托品可阻断其效应。交感舒血管纤维在平时没有紧张性活动，只有在动物处于情绪激动状态和发生 防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。副交感舒血管纤维 末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者与血管平滑肌的 M 型胆碱能受体结合，引起 血管舒张。副交感舒血管纤维的活动只对器官组织局部血流起调节作用，对循 环系统总的外周阻力的影响很小。血浆渗透压如何形成？有何生理意义？血浆渗透压是由溶解在血浆中的溶质形成，分别形成血浆晶体渗透压和血浆胶 体渗透压。 血浆晶体渗透压主要由 Nacl、葡萄糖、等晶体物质形成，对于维 持细胞内外水平衡，进而维持细胞内压力、容积和形态的稳定性起重要作用。 血浆胶体渗透压主要由血浆蛋白形成，其数量虽小，但血浆蛋白一般不能透过 毛细血管壁，因此，它在维持血管内外的水分交换，保持血浆与组织液之间的 液体平衡起重要作用。