《护士儿科学辅导》由会员分享，可在线阅读，更多相关《护士儿科学辅导（7页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、护士儿科学辅导：婴幼儿资料汇总护士儿科学辅导：婴幼儿资料汇总护士儿科学辅导：婴幼儿轻型支气管肺炎2009-12-8相关卫生/护士频道点评提问卫生/护士网上培训起病可急可缓、一般先有上呼吸道感染症状，但也可骤然发病。1.发热大多数较高，在39-40左右，不规则，热型不定，多呈弛张热型，婴幼儿患佝偻病、营养不良者体温可不高；新生儿患肺炎时，可出现体温不升。2.咳嗽是本病的早期症状，开始为频繁的剌激性干咳，随之咽喉部出现痰鸣音，咳嗽时可伴有呕吐、呛奶。3.呼吸表浅增快，鼻扇，部份患儿口周、指甲轻度发绀。 考试通4.肺部体征早期不明显，仅有呼吸音粗糙或呼吸音稍减低，数日后可闻及中、细湿罗音尤以细湿罗音
2、为著，背部两肺底及脊柱旁较密集、深吸气末更为清楚，当肺部病变大片融合时，可出现语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或有管型呼吸音等肺实变体征。除呼吸道症状外，患儿可伴有精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆嗦，腹泻等全身症状。如治疗及时得当多在两周内恢复。婴幼儿重型肺炎除轻症肺炎之表现加重外，持续高热全身中毒症状严重，且伴有其它脏器功能损害。1.呼吸系统症状患儿表现呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上，鼻翼扇动明显，呼吸时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及剑突下明显凹陷，称为三凹征，甚者形成点头状呼吸或呼气呻吟，颜面部及四肢末端明显紫绀，甚者面色苍白或青灰。两肺可闻及密集的细湿罗音。2.循环系统症状婴儿肺炎
3、时常伴有心功能不全。表现为：（1）呼吸困难突然加重、呼吸明显增快，超过60次/分。不能以呼吸系统疾病解释。 （2）突然烦躁不安，面色苍白或发绀、经吸氧及镇静剂治疗仍不能缓解。 （3）心率突然加快，婴儿160次/分以上，新生儿180次/分以上，不能用体温增高及呼吸困难缺氧来解释者。 （4）心音低钝或出现奔马律、心脏扩大等。（5）肝脏在短时间内声速增大1.5cm 质地柔软。 （6）肺部罗音突然增多，可有颈静脉怒张，颜面四肢浮肿，尿少。3.神经系统症状（1）烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜。 （2）昏睡，甚致昏迷、惊厥。 （3）球结膜水肿。 （4）瞳孔改变，对光反应迟钝或消失。 （5）呼吸节律不整。
4、 （6）前囟门膨胀，有脑膜剌激征，脑脊液除压力增高外，其他均正常称为中毒性脑病，严重者颅压更高，可出现脑疝。4.消化系统症状患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血，肠鸣音消失，中毒性肠麻痹，以及中毒性肝炎。5.可出现代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒等，也可出现混合性酸中毒。此外尚可出现DIC 等。婴幼儿肺炎家庭监测婴幼儿肺炎多由肺炎双球菌、葡萄状球菌及其它细菌或病毒所引起，是一种发病较急、变化快、危险性较大的疾病，一般来说年龄大的小孩症状较典型，易于早期发现，能得到及时治疗。但是，婴幼儿患肺炎往往症状不典型，有的发热、气促、咳嗽等；有的可不发热；有的婴幼儿发出猫样的打呼噜声，这对
5、一般父母来说，鉴别是困难的，使孩子失去了早期治疗时机，从而加重了病情。那么，如何掌握婴幼儿肺炎的家庭监测呢？据世界卫生组织研究的急性呼吸道感染的介绍：小儿安静时呼吸次数的多少，有无胸部凹陷，以及婴幼儿肺炎的非特异性体征，如喂奶困难、发热或体温不升等进行诊断。家长学会监测小儿呼吸频率，可及时发现病情，以得到及早治疗。当新生婴儿精神差、不吃奶、呕吐，口鼻周围发青，加上呼吸在安静时超过每分钟60次，都有可能患重度肺炎的危险。监测小儿呼吸频率的方法很简单，只要家长将自己的手放在被监测的小儿背上，若出生两个月之内的小婴儿呼吸持续增加，每分钟呼吸超过60次，两个月以上的婴幼儿每分钟呼吸超过40次，即为肺炎
6、征兆，应立即送医院诊治2个月宝宝肺炎护理2个月宝宝肺炎护理我们家宝宝过年前有点感冒，后来由于有点咳嗽去医院检查，经过拍片诊断为支气管肺炎，要求挂盐水，挂了3天盐水后由于静脉太细，无法再挂了，后经过儿科专家诊断，听起来好像好了很多，就配了阿奇霉素及一些去痰的药水吃说没事的。这几天宝宝还是稍微有点咳嗽，好像喉咙还有点痰，不知有没有关系。还有如何更好的去痰。及以后如何注意护理呢？支气管肺炎一般是由于病毒和细菌引起。这种病起病急，有不规则发烧，咳嗽，开始干咳，以后有痰，呼吸增快，喘憋，亦可有食欲不振、腹泻、呕吐等。支气管肺炎的护理：（1）保持呼吸道通畅，稀释痰液，以利咳出，保持适宜的室内温度和湿度；鼓
7、励患儿多饮水。（2）帮助患儿排痰，如帮患儿翻身，进行体位引流，吸痰等。（3）按医嘱给予抗生素，消除炎症，减少痰液分泌。（4）预防并发症，观察病情变化，如出现下列情况，及时通知医师。发热持续不退或退而复升。中毒症状加重，呼吸困难、咳嗽频繁，咳出大量脓性痰多提示可能并发了肺脓肿。若突然病情加重，出现剧烈咳嗽，呼吸困难，胸痛，发绀，脉率加快，烦躁不安，患侧呼吸运动受限等，应考虑并发脓胸或脓气胸的可能。婴幼儿金黄色葡萄球菌肺炎金黄色葡萄球菌肺炎简称金葡菌肺炎，多见于新生儿及婴幼儿，且常为原发的金葡菌肺部感染。年长儿则多继发于金葡菌性败血症。病理改变以肺组织广泛的出血坏死及多发性小脓肿为特点。胸膜下小脓
8、肿如破裂，则可形成脓胸或脓气胸。有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘。若继发于败血症之后，则除肺脓肿外，常引起其他器官的迁徙性化脓病灶。起病急，病情笃重，发展快。一般先有数天的上呼吸道感染症状，然后突起高热，多呈弛张热型。咳嗽，痰呈粘液脓性，不易咳出。呼吸困难，缺氧明显，可见鼻翼扇动，青紫及三凹征。中毒症状显著。可出现面色苍白、发灰、皮肤发花、肢端冰凉心音低钝、心率快、血压下降等休克表现。肺部体征出现早，早期即有呼吸音减弱和中细湿罗音。病变进展迅速，极易发展成肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大泡等。皮肤可出现红色丘疹、猩红热样或荨麻疹样皮疹。周围血白细胞总数及中性粒细胞增高，有核左移现象。少数病例白细胞明
9、显降低，但中性粒细胞百分比仍高。X 线检查早期可见肺纹理增粗或小片状浸润影，病变发展很快，可在数小时内出现脓胸、脓气胸、肺大泡等相应的征象。婴幼儿腺病毒肺炎腺病毒肺炎由腺病毒引起，我国以3，7型腺病毒为婴幼儿肺炎的主要病原，多见于6个月至2岁的小儿，病死率高。病理改变为病灶性或融合性坏死性肺浸润和支气管及肺泡间质炎。气管、支气管广泛坏死，坏死组织和炎症浸润物充满支气管腔内，引起支气管管腔堵塞。起病急骤，往往1-2日内突然发热达39，多为稽留热，偶呈不规则高热。热程较长，不受抗生素影响，轻症7-10日开始退热，重症可持续23周，神经系统症状明显。不论病情轻重，早期即有嗜睡、精神萎靡、烦躁不安，重
10、者可出现昏睡或昏迷，甚至反复惊厥、颈项强直等中毒性脑病或脑炎的表现。多数起病时即有频发的阵咳，有白色粘稠痰，不易咳出。发病46天后出现呼吸困难，面色苍白或发灰，且逐渐加重，表现为喘憋、青紫、鼻，翼扇动及三凹征。肺部体征早期不明显，一般在发热45天后才听到少许湿性罗音，并逐渐增多。病变融合后可出现肺实变体征。病程中常合并胸膜反应和少量胸腔积液，无继发感染者渗出液为草黄色，不混浊，有继发感染时则有混浊，患儿易发生中毒性心肌炎，心力衰竭。半数以上的病例有腹泻、呕吐、腹胀。少数有中毒性肝炎、肝脾肿大。 白细胞数早期大都正常或减少，少数病例可在10X109L（10000mm3）以上，分类以淋巴细胞为主。
11、X 线肺部改变较肺部体征出现早，呈现大小不等的片状阴影，分布较广，可互相融合成大病灶，以肺下野及右肺多见，亦可见肺气肿。病灶吸收缓慢，24周才完全吸收，少数病例可有胸膜改变。婴幼儿肺炎临床表现（一）一般症状起病急骤或迟缓。在发病前可先有轻度上呼吸道感染数日，骤发者常有发热，早期体温在3839之间，亦可高达40，多为弛张热或不规则热。体弱婴儿大都起病迟缓，发热不明显或体温低于正常。（二）呼吸系统症状咳嗽较频，早期呈刺激性干咳，极期咳嗽反略减轻，恢复期转为湿咳。剧烈咳嗽常引起呕吐。呼吸急促，呼吸频率每分钟可达4080次。重症患儿可出现口周、鼻唇沟、指趾端紫绀、鼻翼扇动及三凹征。肺部体征早期不明显，
12、可有呼吸音粗糙或减弱，以后可听到中细湿罗音，以两肺底及脊柱旁较多，于深吸气末更明显。由于多为散在性小病灶，叩诊一般正常，当病灶融合扩大，果及部分或整个肺叶时，可出现相应的实变体症。如发现一侧肺有叩诊浊音及（或）呼吸音减弱，应考虑胸腔积液或脓胸。（三）循环系统症状轻者心率稍增快，重症者可出现不同程度的心功能不全或心肌炎。合并心衰者可参考以下诊断标准： 心率突然超过180次分； 呼吸突然加快，超过60次分； 突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍灰，指（趾）甲微循环再充盈时间延长； 肝脏迅速增大； 心音低钝，或有奔马律，颈静脉怒张； 尿少或无尿，颜面、眼睑或下肢水肿若出现前5项者即可诊断为心力衰竭。若
13、并发心肌炎者，则表现为面色苍白，心动过速、心音低钝、心律不齐，心电图表现为 ST 段下移和 T 波低平、双向和倒置。重症患儿可发生播散性血管内凝血，表现为血压下降，四肢凉，皮肤、粘膜出血等。（四）神经系统症状常出现嗜睡、烦躁不安，或两者交替出现。重症者可出现抽搐、昏迷或反复惊厥等中毒性脑病的表现。（五）消化系统症状可出现食欲不振、呕吐、腹泻、腹胀等。重症肺炎常发生中毒性肠麻痹，出现明显腹胀，以致膈肌升高进一步加重呼吸困难。胃肠道出血可吐出咖啡样物、便血或柏油样便。婴幼儿肺炎毒血症由于病原体作用，重症肺炎常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症状，如高热、嗜睡、惊厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不
14、仅影响呼吸功能，同时也使全身代谢与重要器官功能发生障碍。1.酸碱平衡失调缺氧时体内有氧代谢发生障碍，酸性代谢产物发生堆积，加上高热，饥饿、脱水、吐泻等因素，常伴有代谢性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氢离子浓度上升，pH 值下降，从而导致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，缺氧致 ADH 分泌增加造成稀释性低钠血症。因酸中毒时 H+进入细胞内，K+向细胞外转移，血 K+增高或正常。伴有腹泻或营养不良者血 Cl-由于代偿性呼吸性酸中毒有偏低倾向；少数患儿早期因呼吸增快，通气过度，可能出现呼吸性碱中毒。重症肺炎时，常出现混合性酸中毒。2.循环系统缺
15、氧与二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛，肺循环压力增高，导致肺动脉高压。肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，致右心负荷加重。心肌受病原体毒索损害，易出现中毒性心肌炎。上述因素可导致心功能不全。少数病例因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍。3.中枢神经系统缺氧可影响脑细胞膜上的钠泵功能，使细胞内 Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加而致脑水肿，严重时可致中枢性呼吸衰竭。病原体毒素作用可致中毒性脑病。4.消化系统胃肠道在缺氧和毒素的作用下易发生功能紊乱，严重病例可发生中毒性肠麻痹。胃肠道毛细血管通透性增加可致胃肠道出血。婴幼儿肺炎呼吸功能不全主要表现为低氧血症，严重者可
16、有二氧化碳潴留。肺炎时由于炎症，一方面使肺泡壁增厚，弥散阻力增加，另一方面，支气管粘膜充血、水肿及分泌物潴留，使小儿原已相对狭窄的管腔变得更窄。其结果导致通气和换气功能严重障碍，机体缺氧与二氧化碳潴留。在疾病早期患儿可通过增加呼吸频率和呼吸深度来增加每分钟通气量，由于二氧化碳弥散能力比氧大，此时往往仅有轻度缺氧而尚无明显的二氧化碳潴留。当病变进展，严重妨碍有效的气体交换，动脉血氧分压（PaO2）及血氧饱和度（SaO2）明显下降而发生低氧血症。若 SaO2下降至0.85以下，还原血红蛋白达50g 儿以上时即可见紫绀。当肺通气严重降低，影响到二氧化碳排出时，则在 Pa02降低的同时动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高。当 Pa026.65kPa（50mmHg） ，PaC026.65kPa（50mmHg） ，Sa020.85，即可发生呼吸衰竭。婴幼儿肺炎的病理主要以肺泡炎症为主，支气管壁与肺泡间质炎性病变较轻。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁水肿，肺泡内有大量中性粒细胞、红细胞、纤维素渗出液及细菌。炎症通过肺泡间通道和细支气管向邻近组织蔓延，呈
