Typhoid and Dysentery

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1、第二节 伤 寒首先,我们来讲一个伤寒玛丽的故事 二、寒杆菌(菌体抗原、鞭毛抗原、表面抗原)致病因素: 消化道感染含菌排泄物 污染 水、食物、手、餐具(苍蝇为传播媒介)发病机理伤寒杆菌入胃 残存细菌进入小肠繁殖 侵入肠壁淋巴组织经胸导管入血(第一次菌血症)胆囊内细菌再次入小肠细菌再次入血(第二次菌血症)肠道症状释放内毒素,产生临床症状胃酸杀灭细菌在变及临床病理联系基本病变: 以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。伤寒细胞伤寒肉芽肿(伤寒小结): 特征性病变具有病理诊断价值1肠道病变:部位: 回肠下段集合和孤立淋巴小结病变分期:髓样肿胀期坏死期溃疡期愈合期(1)髓样肿胀期: 第一周肉眼观:略肿胀,隆

2、起,灰红 ,质软,形似大脑沟回。周围肠黏膜充血、水肿,黏液增多。镜观:伤寒细胞增生,伤寒肉芽肿形成;周围肠壁炎症反应。临床表现:菌血症、毒血症;消化道症状;相对缓脉,血白细胞减少,血细菌培养 (+)(2)坏死期: 第 2周肉眼:肿胀淋巴组织中心灶状坏死,累及黏膜浅层,灰白 /黄绿,失去光泽。镜下:见红染无结构物质周边及底部 :伤寒肉芽肿 。临床表现:中毒症状明显,稽留热 ; 玫瑰疹 ;肝脾肿大;血、粪细菌培养 (+);肥达氏反应( +)(3)溃疡期: 第 3周( 危险期 )病变: 多发性溃疡,圆形、卵圆形,长轴与肠的长轴平行 ,重者 穿孔 /出血临床表现:症状同坏死期,症状好转,粪菌 (+),

3、血菌 (-)。(4)愈合期: 第 4周病变:坏死组织脱落,肉芽组织修补,溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合, 不造成肠狭窄 。临床表现:体温恢复正常粪菌 (+)其他症状及体征逐渐消失。其他病变肝、脾及肠系膜淋巴结肿大心肌纤维水肿、坏死肾小管上皮细胞水肿皮肤出现玫瑰疹膈肌、腹直肌和股内收肌发生凝固性坏死胆囊无明显病变并发症肠出血肠穿孔支气管肺炎其它结局如无并发症,约 45周即可痊愈抗生素的应用,使病程缩短,症状减轻,但复发率有所增加败血症 、 肠出血 、 肠穿孔 是本病的重要死因第三节 细菌性痢疾( 、概述:膜性肠炎 。大肠黏膜大量纤维素渗出形成 假膜 及浅表溃疡。发于儿童、青壮年 ;夏秋季多见 ;

4、发热、腹痛、腹泻、里急后重,粘液脓血便(红白冻子)。二、疾杆菌 (福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏 )致病因素: 侵袭力,内毒素,外毒素( 志贺氏)化道发病机制病菌入胃胃酸杀灭残存菌进入肠道释放内毒素 释放外毒素水样腹泻肠溃疡 毒血症感染性休克三、病理变化及临床病理联系 :部位:大肠(主要) 乙状结肠和直肠类型:变: 早期:急性 卡他性炎症 (黏液性)表现:结肠黏膜充血、水肿及炎细胞浸润,点状坏死。 发展: 假膜性炎大量纤维素假膜 黏膜坏死组织 灰白糠皮样炎细胞、红细胞细菌溃疡期 :(病后 1膜脱落 “ 地图状 ” 溃疡 较表浅重者造成穿孔。愈合期 :溃疡形成 1变愈合浅小 无明显瘢痕;大而深溃疡

5、形成瘢痕,很少引起肠腔狭窄 。临床病理联系: 全身毒血症 (发热、头痛、乏力,中性粒细胞 ); 腹痛、腹泻、里急后重,水样便,粘液脓血便 ; 水、电解质及酸碱平衡紊乱。结局及并发症 : 痊愈:病程 1少数 慢性 并发症少见2 慢性细菌性菌痢病原菌 福氏菌多见病程 2个月病变特点新、旧病灶同时存在慢性溃疡:大深、不规则形成息肉临床表现不同程度的消化道症状慢性菌痢急性发作慢性带菌者肠壁增厚、变硬 肠腔狭窄3 中毒性细菌性菌痢病原菌 福氏或宋氏痢疾杆菌易感人群 2岁儿童病变特点 呈卡他性肠炎、 滤泡性肠炎临床特点 消化道症状不明显全身中毒症状重:中毒性休克、呼吸衰竭 消化管常见溃疡的好发部位性 传

6、播 性 疾 病( 是由淋球菌引起的急性化脓性炎症,是最常见的 ( 因 淋球菌,属奈氏菌属,为革兰阴性双球菌流 行 病 学传染源 :患者及带菌者传播途径 :性接触 (最主要,成人多见 );间接接触传染 (儿童多见 );母婴垂直传播等 .易感人群 :普遍易感所以大家要爱护自己,也要爱护他人 球菌侵入泌尿生殖道上皮包括粘附和侵入两步骤 ;其致病性与菌壁成分及其分泌物有关 变部位:柱状上皮及移行上皮 男性:前后尿道、前列腺、精囊、附睾 女性:外阴、阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管、尿道病变特点:急性化脓性炎临床病理联系淋菌性结膜炎临床病理联系 少数血行播散 最常见表现为关节炎 皮炎综合症 并可有心内膜炎、

7、脑膜炎尖锐湿疣肉眼特点初起为小而尖的突起,逐渐扩大。淡红或暗红,质软,表面凹凸不平,呈疣状颗粒。有时较大呈菜花状生长。鳞状上皮乳头状瘤样增生,表层上皮角化不全 ,棘层肥厚 ( 是由梅毒螺旋体引起的慢性传染病,是 病 因梅毒螺旋体:又称苍白螺旋体,由814个排列规则的螺旋组成 传染源:梅毒病人为唯一传染源 传播途径:性交传播( 95%)输血接吻医源性传播母婴传播流行病学易感人群:普遍易感发病过程梅毒螺旋体进入人体三周后 不治而“愈”三月后塞性动脉内膜炎及血管周围炎树胶样肿1、 闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 见于各期梅毒。前者指动脉内皮细胞和纤维细胞增生,使管壁增厚、管腔狭窄闭塞。后者指围管性单

8、核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。 浆细胞恒定出现是本病的特点之一。2、 树胶样肿 又称梅毒瘤,是梅毒的特征性病变。可发生于任何器官,最常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸,仅见于第三期梅毒。肉眼观呈灰白色大小不一,因其质韧而有弹性,似树胶状,故名。凝固性坏死 ,弹力纤维尚存多量淋巴细胞和浆细胞少量上皮样细胞和 胶样肿坏死 干酪样坏死 凝固性坏死主要细胞成分 上皮样细胞、细胞动脉内膜炎、血管周围炎无 多有钙化 多见 绝少梅毒的分类梅毒先天性梅毒后天性梅毒早发性先天性梅毒晚发性先天性梅毒一期梅毒二期梅毒三期梅毒早期梅毒晚期梅毒隐性梅毒?3 3 3 性 梅 毒( 天性梅毒之一期梅毒感染后 3周形成特征性的硬

9、下疳径约 1厘米,表面可发生溃疡,底部及边缘质硬。常见于外生殖器、子宫颈等处,无痛闭塞性小动脉内膜炎和血管周围炎后天性梅毒之二期梅毒感染后 3月或下疳发生后 78周特征性的梅毒疹和全身非特异性淋巴结肿大典型血管周围炎二期梅毒之梅毒疹掌梅毒疹二期梅毒之梅毒疹跖梅毒疹二期梅毒之梅毒疹斑疹性梅毒疹二期梅毒之梅毒疹丘疹性梅毒疹扁平湿疣后天性梅毒之三期梅毒感染后 3年病变累及内脏,以心血管和 征性树胶样肿形成器官变形、功能障碍三期梅毒之心血管系统病变梅毒性主动脉炎可引起主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全(“牛心”)三期梅毒之 膜血管梅毒麻痹性痴呆脊髓痨三期梅毒之骨关节系统病变 累及颅骨、鼻骨、胸骨及股骨 骨膜炎

10、、骨折( 马鞍鼻 )三期梅毒之其它病变肝树胶样肿:分叶肝睾丸树胶样肿先天性梅毒 经母婴垂直传播所致。根据发病早晚分为早发性和晚发性先天性梅毒 与后天性梅毒的区别: 由胎盘传播 不发生硬下疳 梅毒三联症早发性先天性梅毒 发病年龄 2岁病变: 梅毒三联征 (即间质性角膜炎、 、马刀胫、马鞍鼻等患儿发育不良,智力低下先天性梅毒间质性角膜炎先 天 性 梅 毒s s 性 梅 毒马刀胫第十六章 寄生虫病阿 米 巴 病( 述阿米巴病是由 溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种人类寄生虫病。该原虫主要寄生于 结肠 ,少数亦可经血流运行或直接侵袭到达其他部位。溶组织阿米巴肠腔内发育繁殖成熟包囊 脱囊 小滋养体大滋养体

11、包囊小滋养体侵入组织脑脓肿肝脓肿 肺脓肿结肠溃疡皮肤溃疡分裂溶组织内阿米巴生活史流行病学传染源 :慢性患者和包囊携带者传播途径 :粪 病情况 :全球分布,南方 北方、农村 城市、男性 女性、 成人 儿童 )发 病 机 制机械性损伤与吞噬作用接触溶解作用细胞毒素作用细菌作用易感性与抵抗力免疫抑制与逃避病理变化好发部位:肠、肝、肺、脑基本病变: 组织溶解液化为主的 变质性炎症 ,形成阿米巴溃疡或阿米巴脓肿肠阿米巴病部位: 盲肠、升结肠 ,其次为乙状结肠和直肠基本病变: 口小底大的烧瓶状溃疡分急性和慢性两期急性期病变特征性病变: 烧瓶状溃疡阿米巴侵入肠粘膜烧瓶状溃疡的形成过程破坏粘膜层,形成浅溃疡侵

12、入粘膜下层,造成组织明显液化坏死肠阿米巴溃疡肉眼观肠阿米巴病,粘膜表面散在隆起的圆形溃疡阿米巴滋养体临床病理联系病变发生在盲肠、升结肠 右下腹痛组织液化坏死出血腹泻、暗红色果酱样大便里急后重不明显炎症反应轻微 一般不发热血象正常肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别肠阿米巴病 细菌性痢疾病原体 溶组织内阿米巴 痢疾杆菌好发部位 盲肠、升结肠 乙状结肠、直肠病变性质 局限性坏死性炎 弥漫性假膜性炎溃疡深度 较深、烧瓶状 浅在、不规则(地图状)溃疡边缘 潜行性、挖掘状 不呈挖掘状溃疡间粘膜 大致正常 为炎性假膜全身症状 轻、发热少 重、常发热肠道症状 右下腹压痛、腹泻不伴里急后重左下腹压痛、腹泻伴里急后重粪便检查 暗红、腥臭、镜检红细胞多、有阿米巴滋养体鲜红、粘液脓血便、镜检脓细胞多急性期病变的结局 急性期病人多数可治愈少数因治疗不及时、不彻底而转入慢性期。慢性期病变 病变复杂 坏死、溃疡、增生并存 息肉 纤维组织增生 肠壁增厚,肠腔狭窄 肉芽组织增生 阿米巴肿肠阿米巴病慢性期,粘膜增生形成息肉肠穿孔肠出血肠腔狭窄阑尾炎阿米巴瘘肠外阿米巴病并发症肠外阿米巴病阿米巴肝脓肿阿米巴肺脓肿阿米巴脑脓肿多继发于肠阿米巴后 13月阿米巴滋养体 阿米巴肝脓肿经肠壁小静脉经

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