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1、血液流变学检测高血压病的各项指标分析血液流变性障碍是高血压病发生的病理生理学机制之一。血流变检测仪对确诊的 88 例高血压病人及 88 例正常对照组的血液流变学指标进行检测与比较分析,探讨高血压病血液流变性改变的主要特点。1 对象与方法1.1 观察对象88 例住院和门诊高血压病病人,其中男 46 例,平均年龄 62 岁;女 42 例,平均年龄 60 岁,病程 515年。正常对照组 88 人,男 43 人,女 45 人,平均年龄 51 岁,是健康查体者。1.2 仪器和方法全自动血液流变仪。受试者素食 3d,采空腹血 5mL,标本用肝素钠抗凝。红细胞压积测定采用微量压积法,血沉测定为温氏法,纤维蛋
2、白原测定为硫酸铵比浊法(双缩脲法标定)。统计学处理采用 t 检验。2 结果高血压病组除血沉和血沉方程 K 值无显著性差异(P0.05),红细胞变形指数显著下降(P0.01)外,血液流变学其它各项指标均增高,且与正常对照组比较有显著和非常显著性差异。3 讨论高血压病的发病机制是一个十分复杂的问题,血压水平主要取决于心输出量,血容量和外周阻力三大因素,其中任一因素异常都可以产生高血压,而外周阻力增加是高血压发病机制的最终环节。高血压病血压升高不仅与心输出量和血管阻抗有关,而且还与血液粘度有关。本文结果也显示:高血压病在高、中、低切的全血粘度均增高,较正常对照组差异有非常显著性(P0.001、P0.
3、01),说明全血粘度增高,是血压增高的主要原因。红细胞压积是影响血液粘度的主要因素之一。在确定的剪切率下,全血粘度总是随压积的增高而增高。另外,血浆粘度的高低亦影响全血的粘度;血细胞悬浮于血浆中,血浆中含有蛋白质、脂类和糖类等高分子化合物,其中以大分子蛋白纤维蛋白含量对血浆粘度影响最大,另外,这些大分子还通过红细胞的聚集性影响全血粘度。本文男性病例中红细胞压积及血浆粘度、纤维蛋白原含量增高,较正常对照组均差异有显著性(P0.05),说明全血粘度的增高受红细胞压积和血浆粘度的双重影响;女性病例中,红细胞压积比正常对照组差异有非常显著性(P0.001),而血浆粘度、纤维蛋白原结果差异无显著性(P0
4、.05),说明女性病例中全血粘度增高主要是由于红细胞压积增高所致,这与文献报道的有一些差异。红细胞是血液中主要的有形成分,明显地影响着全血粘度和血压幅值。何作云等多项研究证实高血压病红细胞聚集性增强;红细胞变形性减退;膜稳定性差即红细胞脆性增加和耐剪切能力低,易致红细胞破裂;其进一步的研究发现红细胞变形指数与高血压病组病人的舒张压和平均动脉压呈负相关。本文实验观察表明:高血压病组病人其红细胞聚集指数、变形指数、刚性指数、红细胞电泳时间均显著高于正常对照组(P0.001、P0.01)。全血还原粘度增高,较正常对照组差异有非常显著性(P0.001),也说明了血液粘度增高除红细胞压积的影响外,且与红
5、细胞自身流变性质有关。红细胞沉降率快慢与血浆粘度及红细胞聚集性、红细胞压积有关;因受红细胞压积的影响,本文所观察的高血压病人血沉和血沉方程 K 值结果与正常对照组差异无显著性(P0.05)。笔者认为,可能是由于高血压病组红细胞压积均在较高水平,血沉方程 K 值也不能真实反映红细胞的聚集情况。血粘度是血液流变学的重要指标,反映了血液的浓、粘、凝、聚。血粘度愈高,血液流动性愈小,反之亦然。通过对检测结果进行分析,我们发现高血压会导致血粘度升高。ESR 反映了 RBC 的聚集程度,但它受许多因素影响,其中影响最大的是 HCT,而 HCT 又是影响全血粘度的决定性因素,当 HCT0.5 时,血粘度随
6、HCT 的升高呈二次方上升。本文中高血压患者 ESR、HCT 与对照组相比无显著差异(P0.05) 。这说明高血压患者的血粘度增加并非 RBC 数量增加,而是 RBC 质发生了改变。高血压与血液流变学的关系已引起人们的重视,高血压导致了血流变特性发生改变,后者又引起血循环障碍、组织灌注不足、缺血、缺氧以及代谢障碍等,因此,检测血流变为诊断和治疗高血压患者提供了重要依据。目前,高血压的发病与血液黏稠度增高的关系已日趋受到人们重视,了解高血压患者的血液流变性可以更好地了解其发病机理,也可以很好判断患者的预后等。冠心病、脑梗死、脑出血是高血压病最常见的并发症,血脂代谢异常,使血管内壁出现粥样斑块,从而使红细胞变形能力降低,血小板的功能异常。我们所研究的 88 例高血压患者其红细胞压积、全血黏度、纤维蛋白原等指标均明显高于正常对照组,说明高血压患者血液容易出现形成各种合并症的趋势,改善患者血液流变性状态可大大降低各种合并症的发生,使预后良好。综上所述,高血压病的血液流变学多项指标增高,导致全血粘度增高,外周阻力增加,是高血压病发生的主要机制;进行血液流变学检测对于了解高血压病临床病理变化和指导临床治疗都具有一定的价值。