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1、第三章第三章 外科病人的体液失调外科病人的体液失调第一节第一节 概述概述正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗中一个重要的内容。水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分，其量与性别、年龄及胖瘦有关。肌组织含水量较多(75%-80%)，而脂肪组织含水量较少(10-30%)。因此成年男性的体液量约为体重的 60%，而成年女性的体液量约占体重的 50%。两者均有士 15%的变化幅度。小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，新生儿可达体重的 8
2、0%。随其年龄增大，体内脂肪也逐渐增多，14 岁之后已与成年人所占比例相似。细胞内液绝大部分存在于骨骼肌中，男性约占体重的 40%，女性的肌肉不如男性发达，故女性的细胞内液约占体重的 35%。细胞外液则男、女性均占体重的 20%。细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分。血浆量约占体重的5%，组织间液量约占体重的 15%。绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又可称其为功能性细胞外液。另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小，故可称其为无功能性细胞外液。结缔组
3、织液和所谓透细胞液，例如脑脊液、关节液和消化液等，都属于无功能性细胞外液。但是，有些无功能性细胞外液的变化导致机体水、电解质和酸碱平衡失调却是很显著的。最常见的就是胃肠消化液的大量丢失，可造成体液量及成分的明显变化。无功能性细胞外液约占体重的 1-2%，占组织间液的 10%左右。细胞外液中最主要的阳离子是 Na+，主要的阴离子是 Cl-, HCOs 和蛋白质。细胞内液中的主要阳离子是 K+和 Mg z+，主要阴离子是 HP 以一和蛋白质。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为 290-v310 mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。体液平衡及渗透压的调节
4、体液及渗透压的稳定是由神经一内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑一垂体后叶一抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则是通过肾素一醛固酮系统。此两系统共同作用于肾，调节水及钠等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平衡，使体内环境保持稳定之目的。血容量与渗透压相比，前者对机体更为重要。所以当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用。目的是优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，以维护其生命安全。在体内丧失水分时，细胞外液的渗透压则增高，可刺激下丘脑一垂体一抗利尿激素系统，产生口渴，机体主动增加饮水。抗利尿激素的
5、分泌增加使远曲小管的集合管卜皮细胞对 7 尺分的再吸收加强，于是尿量减少，水分被保留在体内，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低。口渴反应被抑制，并且因抗利尿激素的分泌减少，使远曲小管和集合管上皮细胞对水分的再吸收减少，排出体内多余的水分，使已降低的细胞外液渗透压增至正常。抗利尿激素分泌的这种反应十分敏感，只要血浆渗透压较正常有士 2%的变化，该激素的分泌亦就有相应的变化，最终使机体水分能保持动态平衡。此外， 肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮也参与体液平衡的调节。当血容量减少和血压下降时，可刺激肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质增加醛固酮的分
6、泌。后者可促进远曲小管对 Na的再吸收和 K+, H+的排泄。随着钠再吸收的增加，水的再吸收也增多。这样就可使已降低的细胞外液量增加至正常。酸碱平衡的维持机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱度适宜的体液环境。通常人的体液保持着一定的 H+浓度，亦即是保持着一定的 pH(动脉血浆 pH 为 7.40 士 0.05)。但是人体在代谢过程中，不断产生酸性物质，也产生碱性物质，这将使体液中的 H 十浓度经常有所变动。为了使血中 H 十浓度仅在很小的范围内变动，人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以 HC03 /H2CO3 最为重要。HC03 的正常值平均
7、为 24 mmol/L,H2C03 平均为 1. 2 mmol/L，两者相比值 HC03 /H2CO3=24/1.2=20：1。只要 HCO3 /HZ C03 的比值保持为 20： 1,无论 HC03 及 H2 C03 绝对值有高低，血浆的 pH 仍然能保持为 7.40。从酸碱平衡的调节角度，肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用主要是通过 CO2 经肺排出，可使血中 PaCO：下降，也即调节了血中的 H2CO3。如果机体的呼吸功能失常，本身就可引起酸碱平衡紊乱，也会影响其对酸碱平衡紊乱的代偿能力。肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用，肾通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量，来维持正常的血浆 HCO3
8、浓度，使血浆 pH 不变。如果肾功能有异常，则不仅可影响其对酸碱平衡的正常调节，而且本身也会引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机制可归纳为：通过 Na+-H+交换而排 H 认通过 HCO3 重吸收而增加碱储备；通过产生 NH 犷并与 H+结合成 NH 才后排出而排 H+；通过尿的酸化过程而排 H+ o水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性在外科临床，每天的诊疗工作中都会遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题，随时需要我们能识别并予以处理。许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道痔、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。及时识别并积极纠正
9、这些异常是治疗该病的首要任务之一，因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡。从外科手术角度，病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。有电解质紊乱或酸中毒者，手术的危险性则会明显增加。如果手术很成功，但却忽视了术后对机体内环境的维持，最终则会导致治疗的失败。因此，术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，外科医师都必须能娴熟掌握。临床上发生水、电解质和酸碱失调的表现形式是多种多样的。可以是只发生一种异常，例如低钾血症。但同时存在多种异常的现象相当常见，例如既有水、电解质紊乱，又有酸碱失调。此时，应予以全面纠正，不要疏漏。另外，外科病人伴有
10、内科疾病是很常见的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等。这将会使治疗更为复杂。第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调体液平衡失调可以有三种表现：容量失调、浓度失调和成分失调。容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。由于钠离子构成细胞外液渗透微粒的90%，此时发生的浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症，低
11、钙血症或高钙血症，以及酸中毒或碱中毒等。一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，既可水和钠按比例丧失，也可缺水少子缺钠，或多于缺钠。这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速
12、减少。由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。因此细胞内液的量一般不发生变化。但如果这种体液丧失持续时间较久，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内 Na+的减少。这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，从而代偿性地使细胞外液量回升。病因 常见病因有：消化液的急性丧失，如肠外屡、大量呕吐等；体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜
13、后感染、肠梗阻、烧伤等。其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。临床表现 病人有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若在短期内体液丧失量达到体重的 5%，即丧失细胞外液的 25%，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。当体液继续丧失达体重的 6-7%时(相当于丧失细胞外液的 30-35%)，则有更严重的休克表现。休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚，因此常伴发代谢性酸中毒。如果病人丧失的体液主要为胃液，因有 H十的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒。诊断 依据病史和临床表现常可得出诊断。病史中均有消化液或其他体液的大量丧失
14、。每日的失液量越大，失液持续时间越长，症状就越明显。实验室检查可发现有血液浓缩现象，包括红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高。血清 Na+ , Cl 一等一般无明显降低。尿比重增高。作动脉血血气分析可判别是否有酸(碱)中毒存在。治疗 原发病的治疗十分重要，若能消除病因，则缺水将很容易纠正。对等渗性缺水的治疗，是针对性地纠正其细胞外液的减少。可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。对已有脉搏细速和血压下降等症状者，表示细胞外液的丧失量已达体重的 5%，需从静脉快速滴注上述溶液约 3000 ml(按体重 60 kg 计算)，以恢复其血容量。注意所输注的液体应该是含钠的等渗液，
15、如果输注不含钠的葡萄糖溶液则会导致低钠血症。另外，静脉快速输注上述液体时必须监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压等。对血容量不足表现不明显者，可给病人上述用量的 1/2-2/3，即 1500 ml -2000 ml，以补充缺水、缺钠量。此外，还应补给日需要水量 2000 ml 和氯化钠 4. 5 g 。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液(1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为 1：2)与碳酸氢钠和等渗盐水溶液(1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为 1：2)两种。如果单用等渗盐水，因溶液中的 Cl 一含
16、量比血清Cl 一含量高 50 mmol/L (C1 一含量分别为 154 mmol/L 及 103 mmol/L)，大量输人后有导致血 C1-过高，引起高氯性酸中毒的危险。在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清 K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生。一般在血容量补充使尿量达 40 ml/h 后，补钾即应开始。(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体调整渗透压的代偿机制表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进人血液循环，以部分地补偿血容量。为避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。此时肾素一醛固酮系统发生兴奋，使肾减少排钠，增加 C1 一和水的再吸收。抗利尿激素分泌反而增多，使水再吸收增加。如上述代偿功能无法维持血容量时，将出现休克。病因 主要病因有：胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性
