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1、病理生理学简答论述题1 09 届第一临床医学院临床 2 班病理生理学简答论述题1 论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题）水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴管回流受阻以上因素会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多体内外液体交换平衡失调钠、水潴留肾小球滤过率下降 近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加）远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素会导致体内钠水潴留2 论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水
2、的区别？（论述题）低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水原因 失钠大于失水 失水大于失钠 等渗性体液大量丢失血清钠浓度（） 150 130150血浆渗透压（） 310 280310体液减少主要部位 细胞外液 细胞内液 细胞外液和细胞内液口渴 早期无，重度脱水者有 明显 有体温升高 无 有（脱水热） 有时有血压 易降低 正常，重症者降低 易降低尿量 正常，晚期减少 减少 减少尿钠 极少或无 正常，晚期减少 减少脱水貌 明显 早期不明显 明显防治 补等渗液 补水为主，适当补钠 补 2/3 等渗液尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由 定尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看 化，晚期根据血容
3、量，尿钠由 定等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，答题）急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌）： 急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧降低 细胞外液钾浓度急剧升高K +i/ K+e 比值变大 K +i/ K+e 比值更小膜内外钾浓度差增大 下降或几乎接近于 平静息状态下钾外流增加 过小，肌细胞膜上快钠通道失活静息电位（值增大 细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋离增大 表现为肌无力、肌麻痹细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低表现为肌无力、骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题）低钾血症对心肌的影响及机制：兴奋性 血钾心肌细胞膜对 K+通透性 钾外流值离减小兴奋性自律性 病理生理学简答论述题2
4、 09 届第一临床医学院临床 2 班血钾细胞膜对 K+通透性复极化 4 期 K+外流减慢内流相对加快心肌快反应自律细胞自动去极化加速自律性 传导性 血钾心肌细胞膜对 K+通透性钾外流离过小钠通道失活钠内流减慢0 期去极化幅度及速度减小传导性收缩性 或血钾对 制作用减弱细胞膜对钙通透性复极化 2 期 流兴奋收缩性 严重低钾细胞内缺钾心肌细胞变性坏死收缩性心律失常血钾心电图改变，引起心肌损害主要表现为心律失常窦性心动过速自律性 血钾 插入异位起搏期前收缩、阵发性心动过速兴奋性3 期复极化延缓超常期延长心律失常低钾血症对骨骼肌的影响及机制：骨骼肌兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋：细胞外液钾浓度急剧降低
5、K +i/ K+e 比值变大膜内外钾浓度差增大静息状态下钾外流增加静息电位（负值增大距离增大 细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低表现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的影响及机制：兴奋性 或急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高K +i/ K+e 比值变小静息期细胞外钾内流值减小离减小兴奋性急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高K +i/ K+e 比值更小下降或几乎接近于 平过小，肌细胞膜上快钠通道失活兴奋性自律性 血钾细胞膜对 K+通透性复极化 4 期 K+外流加快内流相对减慢心肌快反应自律细胞自动去极化减慢自律性传导性 血钾值减小 近钠通道失活钠内流减慢 0 期去极化幅度及速度减小传导性收缩性
6、 血钾抑制复极化 2 期 流心肌细胞膜内 度降低收缩性 心律失常传导延缓和单向阻滞 血钾 有效不应期缩短兴奋折返严重心律失常高钾血症对骨骼肌的影响及机制：急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高K +i/ K+e 比值变小静息期细胞外钾内流值减小离减小兴奋性急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高K +i/ K+e 比值更小下降或几乎接近于 平过小，肌细胞膜上快钠通道失活细胞处于去极化阻滞状态，简答题）血液的缓冲作用：血浆中增多的 H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致 胞内外离子交换和细胞内缓冲：H +进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而细胞内 K+向细胞外转移，引起高血钾肺的调节：血浆 H+浓
7、度增高或 低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，病理生理学简答论述题3 09 届第一临床医学院临床 2 班肺通气量明显增加， 排出增多， 代偿性降低肾的调节：加强泌 H+、+及回收 简答题）血液的缓冲作用：血浆中增多的 致 胞内外离子交换：细胞内 H+逸出，而细胞外 K+向细胞内转移，引起低血钾肺的调节：血浆 H+浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少， 排出减少，偿性升高肾的调节：泌 H+、+及回收 少，使 简答题）心血管系统的改变：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低中枢神经系统改变：代谢性酸中毒时引
8、起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人则可导致骨软化症钾代谢：简答题）中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与 亲和力增强对神经肌肉的影响：因血 升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐简答题）代谢性酸中毒时引起中枢神经系统功能抑制，出现意识障碍、乏力，知
9、觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷；代谢性碱中毒时引起中枢神经系统功能兴奋，出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。发生机制主要与脑组织 中毒时脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，使 中毒时脑组织 谷氨酸脱羧酶活性降低，故 此出现中枢神经系统兴奋症状。简答题）呕吐引起代谢性碱中毒H+丢失：剧烈呕吐胃腔内 失血浆中 +中和被回收入血血浆 K+丢失：剧烈呕吐胃液内 K+大量丢失血钾细胞内 K+外移，细胞外 H+内移细胞外液 H+肾小管上皮细胞 K+、泌 H+、重吸收 烈呕吐胃液内 氯远曲小管上皮细胞泌 H+、重吸收 缺氯性碱中毒细胞外液容量减少：剧烈呕吐脱水、细胞外液容量继发性醛固酮分泌远曲小管上皮细胞泌H+、泌 K
10、+、重吸收 断脑死亡的标准有哪些？（简答题）目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判断脑死亡的标准有：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失，呈平直线；脑血液循环完全停止。12 简述贫血患者引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？(简答题)贫血患者引起血液性缺氧，虽然动脉氧分压正常，但由于贫血患者 少，血氧容量减低，致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时随着氧向组织的释出，氧分压降低较快，从而导致血液与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。病理生理学简答论述题4 09 届第一临床医学院临床 2 班常 常 3 简述氰化
11、物引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（简答题）氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能被还原成为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，引起组织用氧障碍，即组织性缺氧。常 常 常 常 4 简述 起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（论述题）起血液性缺氧，其机制为：血红蛋白与 合后形成 能再与 合，而失去携氧的能力；血红蛋白分子中的某个血红素结合后，见增加其余 3 个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧的释放减少；能抑制红细胞内糖酵解，使 2,3成减少，氧离曲线左移，而使血液释氧量减少，而
12、加重组织缺氧。常 常 常 5 简述缺氧时血液系统的代偿变化及其损伤性变化？(简答题)血液系统的代偿性变化：红细胞和血红蛋白增多 2,3多，红细胞释氧能力增强血液系统的损伤性变化：血液黏滞度增高，循环阻力增大，心脏的后负荷增高，引发心力衰竭；红细胞内过多的 2,3碍血红蛋白与氧结合，使动脉血氧含量过低，供应组织的氧严重不足。16 简述缺氧时组织细胞的代偿变化及其损伤性变化？（简答题）细胞的代偿性变化：细胞利用氧的能力增强 糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态。细胞的损伤性变化：细胞膜损伤：膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性下降及膜受体功能障碍 线粒体损伤：酶活性降低，成减少 溶酶体损伤：因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释放，溶解细胞。17 简述缺氧时导致肺血管收缩的主要机制？（简答题）交感神经作用：缺氧使交感神经作用于肺血管 受体引起血管收缩；体液因素
