休克的临床表现及处理

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1、休克休克一、概念: 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引 起的以微循环障碍,代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反 应。休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆 阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类 方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类,分为低 血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量 性和感染性休克为外科休克中最常见。 (一)低血容量性休克 常因大量

2、出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。 其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起 血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血。 (二)感染性休克 主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革 兰阴性感菌感染,如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿 系统感染及败血症等,又称之为内毒素性休克。 (三)心源性休克 主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、 心包填塞等。 (四)神经源性休克 常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 (五)过敏性休克 常由接

3、触、进食或注射某些致敏物质,如油漆、花粉、药物(青 霉素) 、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同,临床表现各异,但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、 休克晚期。 (一) 休克前期 失血量低于 20%(800ml) 。由于机体的代偿作用,病人中枢神经系 统兴奋性提高,病人表现为精神紧张,烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷;脉搏增快(100 次/分) ,呼吸增快,血压变化不大,但脉压缩小4.0kPa(30mmHg),尿量正常或减少(2530ml/h) 。若处理及时、得当,休克可很快得到纠正。否则, 病情继续发展,很快进入休克期。 (二) 休克期 失血量达 2

4、0%40%(8001600ml) 。病人表情淡漠、反应迟钝;皮肤 黏膜发绀或花斑、四肢冰冷,脉搏细速(120 次/分) ,呼吸浅促,血压进行性下 降(收缩压 9070mmHg,脉压差20mmHg) ;尿量减少,浅静脉萎陷、毛细血管充 盈时间延长;病人出现代谢性酸中毒的症状。 (三) 休克晚期 失血量超过 40%(1600ml) 。病人意识模糊或昏迷;全身皮肤、黏 膜明显发绀,甚至出现瘀点、瘀斑,四肢厥冷;脉搏微弱;血压测不出、呼吸微弱 或不规则、体温不升;无尿;并发 DIC 者,可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若 出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀,虽给予吸氧仍不能改善时,提示并发急性呼吸 窘迫综合

5、征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。 四、处理原则 尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,恢复组织灌注,增强心肌功能, 恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克应首先进 行病因治疗,原则是在抗休克的同时抗感染。 (一)急救 1、处理原发伤、病,对大出血的病人,立即采取措施控制大出血,如加压包 扎、扎止血带、上血管钳等,必要时可使用抗休克裤。2、保持呼吸道通畅:为病人松解领 口等,解除气道压迫;使头部仰伸,清除呼吸道异物或分泌物,保持气道通畅。早期以鼻 导管或面罩给氧,增加动脉血氧含量,改善组织缺氧状态。

6、严重呼吸困难者,可作气管插 管或气管切开,予以呼吸机人工辅助呼吸。3、取休克体位:头和躯干抬高 2030, 下肢抬高 1520,以增加回心血量及减轻呼吸困难。4、注意保暖,尽量减少搬动, 骨折处临时固定,必要时应用止痛剂。 (二)补充血容量 是治疗休克最基本和首要的措施,也是纠正休克引起的组织低灌注和 缺氧状态的关键。原则是及时、快速、足量。在连续监测 BP、CVP 和尿量的基础上,判断 补液量。输液种类主要有两种:晶体液和胶体液。一般先输入扩容作用迅速的晶体液,再 输入扩容作用持久的胶体液,必要时进行成分输血或输入新鲜全血。近年来发现 3%7.5% 的高渗盐溶液在抗休克中也有良好的扩容和减轻

7、组织细胞肿胀的作用,可用于休克复苏治 疗。 (三)积极处理原发病 由外科疾病引起的休克,多存在需手术处理的原发病变,如内脏 大出血、消化道穿孔出血、肠绞窄、急性梗阻性化脓性胆管炎和腹腔脓肿等。对此类病人, 应在尽快恢复有效循环血量后及时手术处理原发病变,才能有效纠正休克。有时甚至需要 在积极抗休克的同时施行手术,以赢得抢救时机。故应在抗休克的同时积极做好术前准备。(四)纠正酸碱平衡失调 处理酸中毒的根本措施是快速补充血容量,改善组织灌注, 适时和适量地给予碱性药物。轻度酸中毒的病人,随扩容治疗时输入平衡盐溶液所带入的 一定量的碱性物质和组织灌流的改善,无需应用碱性药物即可得到缓解。但对酸中毒明

8、显、 经扩容治疗不能纠正者,人需应用碱性药物,如 5%碳酸氢钠溶液纠正。 (五)应用血管活性药物 辅助扩容治疗。理想的血管活性药物既能迅速提升血压,又能 改善心脏、脑血管、肾和肠道等内脏器官的组织灌注。 血管活性药物主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物三类。血管收缩剂使小动脉普 遍处于收缩状态,虽可暂时升高血压,但可加重组织缺氧,应慎重选用。临床常用的血管 收缩剂有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。血管扩张剂可解除小动脉痉挛,关闭动-静脉 短路,改善微循环,但可使血管容量扩大、血容量相对不足而致血压下降,故只能在血容 量已基本补足而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时才考虑使

9、 用。常用的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、三莨菪碱等。对于有心功能不全的 病人,可给予强心药物以增强心肌收缩力、减慢心率、增加心输出量。常用药物有多巴胺、 多巴酚丁胺和毛花苷 C(西地兰)等。 为兼顾重要脏器的灌注水平,临床常将血管收缩剂和扩张剂联合使用。 (六)改善微循环 休克发展到 DIC 阶段,需应用肝素抗凝治疗,用量为 1.0mg/kg,每 6h1 次。DIC 晚期,纤维蛋白溶解系统机能亢进,可使用抗纤溶药,如氨甲苯酸、氨基己 酸、抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)和低分子右旋糖酐等。 (七)控制感染 包括处理原发感染灶和应用抗菌药。原发感染灶的存在是引起休克的主

10、 要原因,应尽早处理才能彻底纠正休克和巩固疗效。对病原菌未确定这,可根据临床判断 应用抗菌药;对已知致病菌者,则应针对性选用敏感的抗菌药,以提高抗菌效果和减少耐 药性。 (八)应用皮质类固醇 对于严重休克及感染性休克的病人可使用皮质类固醇治疗。其主 要作用是:1、阻断 -受体兴奋作用,扩张血管,降低外周血管阻力,改善微循环。 2、保护细胞内溶酶体,防止细胞溶酶体破裂。 3、增强心肌收缩力,增加心排血量。 4、增进线粒体功能,防止白细胞凝聚。 5 促进糖异生,是乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒。一般主张大剂量静脉滴注,如地塞米 松 13mg/kg,一般只用 12 次,以防过多应用引起不良反应;但对严重休克者,可考虑 适当延长应用时间。

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