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1、 http:/ 急性冠状动脉综合征 (ACS)ACS(acute coronary syndrome)是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无 ST 段持续性抬高，可将 ACS 区分为 ST 段抬高和非 ST段抬高两大类，前者主要为 ST 段抬高心肌梗死(大多数为 Q 波心肌梗死，少数为非 Q 波心肌梗死)，后者包括不稳定心绞痛和 NSTEMI。NSTEMI 大多数为非 Q 波心肌梗死，少数为 Q波心肌梗死。2. UA/NSTEMI 的病因及发病机制ACS 的发病机制十分复杂，其
2、病理学机制尚未完全清楚。目前认为，ACS 最主要的原因是易损斑块，它是指那些不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。ACS 是由于斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。3. UA/NSTEMI 的临床表现、诊断和危险分层3.1 临床表现3.1.1 UA 症状表现静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20min 以上;初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在级以上;恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级，或至少达到级
3、)(表1)。变异性心绞痛也是 UA 的一种，通常是自发性。其特点是一过性 ST 段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。NSTEMI 的临床表现与 UA 相似，但是比 UA 更严重，持续时间更长。UA 可发展为NSTEMI 或 ST 段抬高的心肌梗死。3.1.2体征大部分 UA/NSTEMI 可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的 http:/ UA/NSTEMI 的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T 动态变化是 UA/NSTEMI 最可靠的
4、心电图表现。UA 时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联 ST 段下移0.lmV。静息状态下症状发作时记录到一过性 ST 段改变，症状缓解后 ST 段缺血改变改善，或者发作时倒置 T 波呈伪性改善(假性正常化)，发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的 T 波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。持续性 ST 段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛 ST 段常呈一过性抬高。心电图正常并不能排除 ACS 的可能性。胸痛明显发作时心电图完全正常，应该考虑到非心原性胸痛。NS
5、TEMI 的心电图 ST 段压低和 T 波倒置比 UA 更明显和持久，并有系列演变过程，如 T 波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常 Q 波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标记物。高达25%的 NSTEMI 可演变为 Q 波心肌梗死，其余75%则为非 Q 波心肌梗死。ST-T 异常还可以由其他原因引起。ST 段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综合征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起 T 波明显倒置。反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现 ST 段变化及无症状的心肌缺血。3
6、.2 实验室检查-心肌损伤标记物心肌损伤标记物可以帮助诊断 NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水平与预后密切相关。ACS 时常规采用的心肌损伤标记物及其检测时间见表2。心脏肌钙蛋白(Troponin)复合物包括3个亚单位肌钙蛋白 T(cTnT)、肌钙蛋白 I(cTnI)、肌钙蛋白 C(cTnC)。目前已开发出单克隆抗体免疫测定方法检测心脏特异的 cTnT 和 cTnI。由于心肌和平滑肌都有 cTnC 亚型，所以目前尚无用于临床的 cTnC。尽管 cTnT 和 cTnI 诊断心肌损伤有很高的特异性，但是在作出 NSTEMI 诊断时，还是应当结合临床症状、体征以及心电图变化一并
7、考虑。如果症状发作后6h 内肌钙蛋白测定结果为阴性，应当在症状发作后812h 再测定肌钙蛋白。cTnT 和 cTnI 升高评估预后的价值优于患者的临床特征、入院心电图表现以及出院前 http:/ ST 段抬高和 CK-MB 正常的患者中，cTnT 和 cTnI 增高可以发现那些死亡危险增高的患者。而且 cTnT 和 cTnI 与 ACS 患者死亡的危险性呈现定量相关关系。但是不能将肌钙蛋白作为评估危险性的惟一指标，因为肌钙蛋白没有增高的患者仍然可能有不良事件的危险。从这一点来说，没有一种心肌损伤标记物是完全敏感和特异的。采用现有的方法测定 cTnT 和 cTnI 对于发现心肌损伤的敏感性和特异
8、性相等。肌红蛋白既存在于心肌中，同时也存在于骨胳肌中。由于它的分子量较小，因而它从损伤心肌中释放的速度快于 CK-MB 或肌钙蛋白，在心肌坏死后2h 即可从血液中检出。但是肌红蛋白诊断心肌梗死的价值受到其增高持续时间短(5.2mmol/L(200mg/dl)的患者，使用贝特类或烟酸类药物(证据水平 B)。(2)绝经后妇女 ACS 发病前已开始雌激素替代治疗(HRT)者，继续该治疗(证据水平 C)。(3)所有 ACS 患者使用 ACEI(证据水平 B)。b 类(1)合用或不合用阿司匹林的低强度华法林抗凝(证据水平 B)。(2)用抗抑郁药治疗抑郁症(证据水平 C)。类(不推荐应用)绝经后妇女在 A
9、CS 后开始雌激囊替代治疗(证据水平 B)。急性期未行 PCI 或 CABG 的 ACS 患者，出院后经药物治疗，UA 仍反复发作，或药物治疗后仍有严重慢性稳定性心绞痛，并适合做血管重建的患者，应行冠状动脉造影检查。一般主要在下列情况时做冠状动脉造影：心绞痛症状明显加重，包括 UA 复发;高危表现，即 ST 段下移2mm，负荷试验时收缩压下降10mmHg;出现与缺血有关的充血性心力衰竭;轻微劳力即诱发心绞痛(因心绞痛不能完成 Bruce 方案2级);心脏性猝死复苏存活者。发病机制稳定型心绞痛在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧时，即产生心绞痛。稳定性心绞痛常
10、常是由于人活动、激动后，心肌耗氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛。不稳定型心绞痛在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂形成非阻塞性冠状动脉血栓是不稳定型心绞痛和非 ST 段抬高性心肌梗死的典型病理生理机制，其它病理机制还有血管痉挛，进行性的脉粥样硬化病变加重阻塞。另外还有一些继发性因素，包括心动过速、发热、甲亢、贫血、低血压等，均可导致不稳定型心绞痛的发生和加重。疾病治疗 http:/ 阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类和钙拮抗剂等。能够控制和改善心绞痛发作的药物主要是硝酸酯类(包括硝酸甘油、消心痛等)、 阻滞剂(比索洛尔、美托洛尔)和钙拮抗剂(合贝爽)。另外高血压的
11、降压治疗、调血脂的他汀类药物治疗以及抗血小板的阿司匹林治疗对于降低稳定型心绞痛患者死亡率和致残率的证据充分，也作为心绞痛的主要药物治疗措施。(三)介入治疗主要是冠状动脉内的支架植入术，尤其是新型支架的应用，介入治疗不仅可以改善生活质量，而且可明显降低病人的心肌梗死和死亡率。冠脉内介入治疗的适应证：单支冠脉严重狭窄，有心肌缺血的客观依据，病变血管供血面积较大者;多支冠脉病变，但病变较局限者;近期内完全闭塞的血管，血管供应区内有存活心肌，远端可见侧枝循环者;左心室功能严重减退(左心室射血分数30%)者，冠状动脉病变适合的情况;冠脉搭桥术后心绞痛;PTCA 术后再狭窄。(四)外科治疗：主要是施行主动
12、脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植材料。一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端，或游离内乳动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善该冠状动脉所供血心肌的血流供应。手术适应证：冠状动脉多支血管病变，尤其是合并糖尿病的患者;冠状动脉左主干病变;不适合于行介入治疗的病人;心肌梗死合并室壁瘤，需要进行室壁瘤切除的病人;狭窄段的远断管腔要通畅，血管供应区有存活心肌。不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛是严重的具有潜在危险性的疾病，对其处理的第一步首先应是快速检 http:/ 一般处理：卧床休息、镇静，CCU 监护，对高危者应该至少监护24小时。2. 抗心肌缺血治疗硝酸酯类、 受
13、体阻滞剂及钙拮抗剂是常用的治疗药物，都可以缓解不稳定型心绞痛的症状。3. 抗血栓治疗目前主要有抗血小板和抗凝两种治疗方法，抗血小板的常用药物有阿斯匹林、氯吡格雷、血小板糖蛋白b/a 受体阻滞剂。抗凝的主要药物有肝素和低分子肝素，戊糖和水蛭素也已用于临床。4. 其它药物治疗：硝酸甘油不能缓解胸痛或出现肺瘀血或躁动时，可静脉应用吗啡类镇静药。ACEI 类用于有左心收缩功能障碍、血压仍偏高，以及合并糖尿病的患者。 他汀类适用于各种类型冠心病的1级和2级预防及稳定斑块，也越来越更广泛的应用于冠心病的治疗。5. 冠状动脉造影和冠状动脉血运重建治疗目前总的趋势倾向于采取早期介入治疗方案，特别是对于24h 内有心肌缺血发作的患者，早期行冠状动脉造影，明确冠状动脉病变，进行早期血管重建治疗包括心脏支架植入术和外科手术搭桥术，都是积极有效地措施。(二) 低危患者的处理这组患者可以院外门诊治疗，表现症状、体征轻，心电图改变轻、没有心脏生化标记物升高。治疗的措施是抗血小板，抗缺血，治疗心绞痛症状，提高生活质量，严格控制冠状动脉粥样硬化的危险因素，强化 ABCDE 的长期
