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1、五年制临床医学专业生理学教学大纲第一章 绪论（1 学时）掌握要求：内环境:细胞直接生存的液体环境，即细胞外液，包括血浆、组织液、淋巴、脑脊液稳态：指机体内环境的理化性质 eg：渗透压、酸碱性、温度，保持相对稳定的状态，稳态不是固定不变的，而是在很狭小的氛围内波动或者动态平衡。稳态的维持是细胞生存的必要前提和实现生理功能的基本保证。如果内环境稳态遭到破坏，许多生理活动将受到不同程度的影响。正、负反馈的定义和意义正反馈：受控部分发出反馈信息促进或加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与原先活动相反(同)的方向改变。Function:在最短的时间内达到最大的生理效应负反馈：指受控部分发出反馈信
2、息调整控制部分，使控制部分的活动朝着与原来方向相反的方向进行Function：维持机体内环境稳态的最重要机制熟悉要求：人体生理活动的调节方式和特点神经调节：是通过神经系统活动对机体功能进行的调节。基本方式是反射，在人体生理活动调节中，神经调节起主导作用体液调节：内分泌细胞或者某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经调节控制称神经体液调节自身调节：机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经体液调节而由自身对刺激进行适应性反应的过程，是最基本的调节方式一般条件下神经调节作用快速局部精确持续时间短，体液调节缓慢持久广泛，自身调节较为局限
3、。三者相辅相成不可缺少。反射和反射弧：反射：是指机体在中枢系统的参与下对内外环境的变化做出的规律性应答反射弧是反射的结构基础，包括：感受器、传入 N、神经中枢、传出 N、效应器旁分泌：有些细胞产生的生物活性物质可不由血液运输直接在组织液中扩散作用于邻旁细胞神经分泌：神经激素的分泌方式，也是不经血液运输体液的组成 ：细胞内液 2/3，细胞外液 1/3 包括血浆、组织液、淋巴液、脑脊液生理学研究的三种水平：细胞与分子水平、器官和系统水平、整体前馈：控制部分在信息没到达受控部分时提前收到了反馈信号，来矫正其指令可能出现的偏差(体内某些监控装置在受到刺激后预先发出信息至控制部分,使其及早做出适应性反应
4、,称为前馈.前馈使机体反应更具有预见性,减少调节中出现的滞后及波动.)第二章 细胞的基本功能掌握部分：细胞膜的单纯扩散、经通道易化扩散、经载体易化扩散、主动转运和继发性主动转运功能：1 被动转运：细胞的单纯扩散：O 2 、CO 2 、N 2 等脂溶性气体分子和一些很小的水溶性分子，由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。（简单的物理扩散，没有生物学转运机制参与）特点：顺浓度梯度进行的膜内外的净转移。易化扩散：（非脂溶性或脂溶性很低的小分子）由膜蛋白介导的顺浓度梯度和电位梯度的被动跨膜转运。分为载体介导和通道介导经载体介导的特点：高度特异性；饱和性（转运速率远低于离子通道） ；竞争抑制性。通
5、道介导特点：顺浓度梯度；离子转运速率很快；离子选择性和门控特性。 2、主动转运：特点：必须有蛋白质介导；逆浓度梯度；消耗能量。原发性主动转运：离子泵利用分解 ATP 产生的能量将离子逆浓度梯度和电位梯度进行跨膜转运的过程。 （钠-钾泵、钙泵、质子泵）继发性主动转运：驱动力并不直接来自 ATP 的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运方式。 （继发性主动转运就是经载体易化扩散与原发性主动转运相偶联的主动转运系统）钠泵形成的势能贮备是继发性主动转运的必要条件；需要转运体的帮助。钠泵的生理意义：维持细胞内高 K+浓度，是许多代谢反应（核糖体合成蛋白
6、）进行的必需条件；维持胞内渗透压和细胞容积；钠泵造成的跨膜离子浓度梯度是细胞产生生物电信号的前提条件；建立 Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运提供势能储备；钠泵活动是生电性的，影响膜电位。维持细胞内外Na+ K+分布保持一定比例的浓度差，这是细胞生物电现象的重要基础；维持膜外Na+的高浓度（高势能） ，为体内葡萄糖和氨基酸等营养分子能逆浓度差重吸收提供重要条件。第二信使的概念和几种常见第二信使；第二信使的概念：是指激素、递质、细胞因子等信号分子（第一信使）作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子。通常是由效应器酶作用于胞内底物产生的小分子物质，可通过进一步激活蛋白激酶或离子通道等方式产生以靶蛋白
7、构象变化为基础的级联反应和细胞功能改变。几种常见的第二信使：环-磷酸腺苷（cAMP）,三磷酸肌醇（IP 3） ，二酰甘油（DG） ，环-磷酸鸟苷（cGMP）和 Ca2+等。静息电位的定义、产生机制；定义:静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。产生机制：钠泵的作用形成了膜内高 K+和膜外高 Na+ 环境静息时膜主要对K+ 有通透性极大，对 Na、Cl 通透性较小，对有机负离子不通透。浓度差是K+ 外流的动因，结果使细胞内外形成电场，内正外负。电场力阻碍 K+ 进一步外流。当浓度势能等于化学势能时，电化学驱动力=0，K + 净通量=0，此时膜两侧形成的电位差，就是静息电位，相当于
8、K+ 平衡电位。 （注意：平衡电位不等于静息电位）动作电位的定义、特点、神经动作电位形成的机制；1 定义：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生短暂、可逆、可传播的膜电位拨动，称为动作电位。2 特点：（1） “全或无”特性：不随刺激强度的增大而加大。能引发动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。（2）动作电位的大小与传播距离无关，即传播不衰减（3）脉冲式，由于 Na 通道失活，膜处于绝对不应期，峰电位不可能重合3 形成机制：（1）上升支：膜外的 Na+ 浓度高于膜外、膜内负电位和受刺激时细胞对钠离子的通透性突然增大使 Na+ 内流，形成 AP 上升支（去极相） ，并出现超射。（
9、2）下降支：。膜结构中的电压门控 K+ 通道在膜去极化时激活，但出现较迟，不出现失活（或很慢） ， 。K + 通道的激活使细胞膜对 K+ 通透性增高，K + 外流，出现复极化（形成 AP 下降支） ，使细胞膜两侧电位差回复到 RP 状态。 （钠通道失活）（3）后电位：激活钠泵恢复正常的 Na、K 分布（4）跨膜流动的 2 个必不可少的因素：膜两侧对离子的电化学驱动力膜对离子的通透性动作电位传播的机制；阈上刺激 动作电位局部电流邻近膜去极化到达阈电位水平邻近膜产生动作电位兴奋在同一细胞上传导。阈电位的概念：引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电
10、位的一个临界值兴奋和兴奋性的概念；兴奋：是指动作电位或动作电位的产生过程。兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。刺激和兴奋的关系，及组织兴奋性的变化1 刺激要使细胞发生兴奋，就必须达到一定的刺激量。刺激量通常包括三个参数，即刺激的强度、刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。三个参数之间存在相互影响的关系。当强度对时间的变化率固定，如果刺激持续时间较短，引起细胞兴奋所需的刺激强度就较大；反之，刺激持续时间越长，则所需的刺激强度就越小。2 绝对不应期（在兴奋发生的当时和以后最初的一段时间，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋）相对不应期（绝对不应期后，兴奋性会逐渐恢复，但受到的刺激强
11、度必须大于原来的阈强度才可以引发兴奋）超常期/低常期（兴奋性高于/低于正常水平）神经肌接头兴奋传递的过程神经纤维动作电位接头前膜去极化电压门控钙通道开放Ca 2+ 进入神经末梢突触囊泡与接头前膜融合、ACh 释放ACh 结合并激活 ACh 受体通道（与化学门口通道结合）终板膜对 Na+、K + 通透性增高（钠内流钾外流）终板电位肌膜动作电位。 （总和） （ACh 被胆碱酯酶分解）兴奋-收缩耦联的概念和过程1 概念：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。2 过程：肌兴奋动作电位沿肌膜和 T 管膜传入深处激活 L 型钙通道骨骼肌变构或心肌内流的 Ca2+ 激活 RYR 受体激活 JSR 的
12、 Ca2+通道肌浆网释放CaTnC 与 Ca2+ 结合并引发肌肉收缩/ Ca2+ 升高的同时激活 LSR 膜上的钙泵，钙泵将胞质中的 Ca2+ 回收入肌质网，遂使胞质中 Ca2+ 浓度降低，肌肉舒张。（动作电位通过横管膜传向肌细胞深处-终池膜上钙通道开放-钙顺浓度差流入肌浆-钙离子触发肌丝滑行产生肌肉收缩。 ）PS:RYR 是一种钙释放通道，它的激活使 JSR 内的 Ca2+释放入胞质，胞质内的Ca2+ 浓度升高。熟悉要求：细胞膜的组成；脂质、蛋白质和糖类出胞和入胞式物质转运；出胞：胞质内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。入胞：大分子物质或物质团块（如细菌、细胞碎片等）借助与细胞膜形成
13、吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。离子通道型受体、G 蛋白耦联受体信号传导系统的基本过程（略）（某些信号分子 激活膜上 G 蛋白 G 蛋白效应酶 产生细胞内第二信使 蛋白激酶或离子通道发挥生物效应）局部电位的特点；（1）其幅度与刺激强度相关，不具有“全或无”的特征；（2）只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布（3）没有不应期；（4）可以叠加，可以发生空间总和和时间总和。骨骼肌收缩的外部表现和力学分析。骨骼肌收缩的外部表现和力学分析：根据肌肉收缩的外部表现，收缩可分为两种形式，即等长收缩和等张收缩，前者表现为收缩时肌肉只有张力的增加而长度保持不变；后者表现为收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变。
14、第四章 血液循环掌握要求：工作细胞和自律细胞跨膜电位的分期和形成机制；0期除极 1期 2期 3期 4期工作细胞（心室肌细胞为例）由-90mv迅速上升至+30mv，持续1-2ms，原因是 Na+通道（快通道，-70mv激活，0mv失活；TTX阻断）开放，Na+大量内流快速复极初期。去极化达到顶峰30mv，迅速降低到0mv左右，由于 K+一过性外流造成的。约5-10ms平台期。在0mv左右形成平台状（100-150ms） ，是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌动作电位的主要特征，也是心肌细胞动作电位持续时间长，有效不应期长的重要原因。是 Ca+内流和 K+外流相互抗衡。快速复极末期。膜内电位
15、迅速降低到静息电位，因为 Ca+通道关闭，K+继续外流所致静息期。通过Na-K 泵，Na-Ca 泵，恢复细胞内外离子分布自律细Ca2+内流不明显，不明显Ca2+通 从最大复极化除 4 期外，浦肯野细胞动作电位的形态和离子基础和心室肌细胞基本相同。4期自动去极化形成机制包括外向 Ik 电流减弱和内向 If 电流增强。心肌细胞的电生理特性及影响因素；（1）兴奋性 excitability：受到刺激产生兴奋的能力1. 影响因素： 静息电位水平（绝对值增大兴奋性下降）阈电位水平（上移兴奋性下降）引起 0 期去极化的离子通道性状 ：2. 兴奋性的周期变化 有效不应期：绝对不应期 ARP 和有效不应期 E
16、RP（钠通道失活不能产生兴奋一直持续到舒张早期） 。相对不应期 RRP ：兴奋性低于正常水平。Na +通道开放能力未恢复正常超常期 SNP：通道已基本恢复到备用状态；兴奋性高于正常。3.兴奋性的周期性变化与收缩的关系：不发生强直收缩 期前收缩与代偿间歇期前收缩(premature systole)：额外刺激作用于心脏引起提前的收缩代偿间歇(compensatory pause)：一次期前收缩后有较长的心室舒张期；（2）自律性：在无外来刺激的时候自动发生节律性兴奋的特征1.自律性的差异：窦房结房室结房室束浦肯野纤维根据抢先占领 capture 和超速驱动压抑 overdrive suppression 机制，窦房结自律性最高主导整个心脏兴奋和跳动，称正常起搏点 normal pacemaker其他自律细胞称潜在起搏点 latent pacemaker2.影响因素：最大复极电位与阈电位之间的差距（越大自律性越低）4 期自动
