脑膜瘤【概述】

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1、脑膜瘤的治疗方法以手术治疗为主。随着显微外科技术的不断发展、神经外科导航技术和内窥辅助检查、核磁共振(MRI)等广泛的应用,依据脑膜瘤生长部位及特点,通过手术把周边的脑膜一同切掉以达到彻底治愈的目的。依据生长位置及生长特点,脑膜瘤切除需要把周边的脑膜一同切掉才可以彻底的治愈,不在复发,但对于颅底以及脑膜不好切除的部分约 50%无法全切,为了避免手术后功能损害,即使为全切术,在原发部位仍会有肿瘤残存,所以很难根治,复发率很高。颅内及椎管内肿瘤【概述】1 原发性肿瘤:起源于头颅、椎管内各种组织结构,如颅骨、脑膜、脑组织、颅神经、脑血管、脑垂体、松果体、脉络丛、颅内结缔组织、胚胎残余组织、脊膜、脊神

2、经、脊髓、脊髓血管及脂肪组织等;胶质瘤最多、脑膜瘤次之,再次为垂体腺瘤、神经纤维瘤、脑血管畸形等。 2 继发性肿瘤:转移瘤或侵入瘤等。 【发病率】 1012/100000 人口/年,仅次于胃、肺、子宫、乳腺、食道肿瘤,约占全身肿瘤 2.5%。儿童期为 7.5%。 1 年龄:可发生于任何年龄,成人多见。 2 性别:一般发病与性别无多大差异,但松果体瘤、多形性胶质母细胞瘤、血管网状细胞瘤、颅咽管瘤、转移瘤、神经鞘瘤和畸胎瘤等,男性稍高于女性(男:女3.2:1) ,而脑膜瘤则以女性发病率占优势(女 :男1.21.5:1) 。 3 发病年龄与肿瘤的好发部位及其病理性质有一定关系: 儿童:小脑幕下中线部

3、位,常见髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤、颅咽管瘤及松果体瘤等; 成年:多发生于幕上,少数位于幕下,常见星形细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤及听神经瘤等; 老年:多位于大脑半球,以多形性胶质母细胞瘤、脑膜瘤或转移瘤等居多。【分类】 1. 按生长部位分类:依肿瘤生长在颅内结构的不同部位而定,如额、顶、枕、颞叶,小脑、脑干、丘脑、鞍区、脑室内、小脑脑桥角区等。 2. 按病理学性质分:WHO(1995)类 型 各自的类别胶质细胞瘤 星形细胞瘤(含多形性胶质母细胞瘤) 、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、脉络丛*状瘤(癌) 、松果体细胞瘤、混合性胶质细胞瘤脑膜瘤 内皮细胞型、纤维型(纤维母细胞型) 、混合

4、型、砂粒型、血管瘤型、*型、间变性(恶性)脑膜瘤垂体腺瘤 a. 无分泌性腺瘤; b. 分泌性腺瘤:生长激素、催乳素、促肾上腺皮质激素、甲状腺刺激素、滤泡刺激素、黑色素刺激素细胞腺瘤; c. 垂体腺癌;d. 垂体细胞瘤神经纤维瘤(含神经鞘瘤) 听神经(鞘)瘤、三叉神经纤维瘤、舌咽神经瘤、副神经瘤等先天性肿瘤 颅咽管瘤、畸胎瘤、皮样或上皮样囊肿、拉赛克裂囊肿、胶样囊肿等血管性肿瘤 血管网状细胞瘤(血管母细胞瘤)转移瘤与侵入瘤 a. 来自肺、胃肠道、乳腺、泌尿生殖系等癌瘤的脑转移; b. 由鼻咽癌、巨细胞瘤、脊索瘤、软骨瘤等向颅内侵入其他肿瘤 浆细胞瘤、淋巴瘤、黑色素细胞瘤、肉瘤或不能分类的肿瘤等胶

5、质细胞瘤,临床上仍延用克诺汉(Kernohan)四级分类法:级:肿瘤细胞大小、形态、染色均匀一致,分化良好,属于良性,但临床病理发展趋于向恶性发展;级:部分瘤细胞大小不一,偶见瘤细胞分裂相,属低级别恶性肿瘤;级与级:瘤细胞分化不良,大小及形态不一,深染,核分裂相多,并可见瘤巨细胞,属高级别恶性肿瘤。【病因】确切病因尚未完全清楚。 1.先天因素:胚胎发育过程中原始细胞或组织异位残留于颅腔内,在一定条件下又具备分化与增殖功能,可发展成为颅内先天性肿瘤。这类肿瘤生长缓慢,多属良性,常见有颅咽管瘤、脂肪瘤及胶样囊肿等。 2.遗传因素:人体基因缺陷或突变可形成颅内肿瘤.多发性神经纤维瘤属神经系统肿瘤遗传

6、最具典型的代表,为常染色体显性遗传性肿瘤,约半数病人有家族病史。视网膜母细胞瘤系常染色体显性遗传方式传播,单发性病灶占 3/4,具有体细胞的突变,约有 12%17%可传给子代;多灶性病变则有细胞的染色体改变,家庭中的其他子代成员很有可能易感,约 50%65% 能传给子代。 3.物理因素: (1) 创伤:一般认为,创伤可引起脑、脑膜瘢痕组织间变而成为肿瘤。 (2) 射线:研究发现,放射区域的细胞突变是肿瘤形成的基础。此类肿瘤以恶性为多。 4.化学因素:诱发的肿瘤可为胶质细胞瘤、脑膜瘤、肉瘤、垂体腺瘤和松果体瘤等。 5.生物学因素:常见的致瘤病毒有腺病毒、肉瘤病毒、脱氧核糖核酸病毒、核糖核酸病毒、

7、多瘤病毒及猴空泡病毒等。这些病毒可诱发脑膜瘤、松果体瘤、肉瘤、星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、室管膜瘤、脉络丛*状瘤和髓母细胞瘤等。病毒的致瘤机制是它们进入细胞后,在胞核内合成 DNA 时(即细胞的 S 期) ,迅速地依附并改变染色体的基因特性,使细胞增殖与分裂功能发生畸变而形成肿瘤。【临床表现】取决于脑瘤的部位、性质和肿瘤生长的速度,并与颅脑解剖与生理的特殊性相关。发病多缓慢。首发症状可为颅内压增高或神经定位症状如肌力减退、躯体麻木、癫痫等。于数周、数月或数年之后,症状增多,病情加重。急性发病者可于数小时或数日内突然加重恶化,陷入瘫痪、昏迷,多见于肿瘤囊性变、瘤出血(瘤卒中) 、高度恶性的肿瘤或转

8、移瘤并发急性弥漫性脑水肿,或因瘤体突然阻塞脑脊液循环通路,以致颅内压急剧增高,导致脑疝危象。一、 颅内压增高:85%。 (一)原因: 1肿瘤的占位作用:肿瘤在颅内呈扩张性或浸润性生长,超过颅腔代偿限度(约达到颅腔容积的 8%10% ) ,即出现颅内压增高。 2.脑脊液循环通路梗阻:肿瘤压迫或因肿瘤妨碍了脑脊液的吸收。 3.肿瘤压迫脑组织、脑血管,影响血运导致脑的代谢障碍,或因肿瘤、特别是恶性胶质细胞瘤与转移瘤的异物(如血管内皮生长因子、血管通透因子)刺激反应与毒性作用,使瘤周脑组织发生局限或广泛性脑水肿。4颅内静脉回流障碍:肿瘤压迫较大的静脉或静脉窦,可导致静脉回流障碍,使脑组织淤血。 5肿瘤

9、卒中与变性:瘤内急性出血(瘤卒中) 、瘤组织囊性变或坏死,使瘤体积迅速增大、脑水肿突然加重。 6其它因素:摄入水分过多、反复呕吐、剧烈咳嗽或用力、不适当的腰椎穿刺及肺部感染或高热等引起的脑缺氧等,均可增高颅内压力。 (二)症状: 1头痛:多因颅内压变化和肿瘤直接影响等因素,使颅内敏感结构脑膜、脑血管、静脉窦和神经受到刺激所引起。为常见的早期症状,90%的脑肿瘤病人均有头痛。多为搏动性胀痛或钝痛,呈阵发性或持续性发生,时轻时重。一般于清晨或起床后出现,白天逐渐缓解,严重时可伴有恶心、呕吐,每于呕吐后头痛多可减轻。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽,打喷嚏,或用力,剧烈运动等,均可使头痛加重。某些脑瘤

10、所致头痛的部位可有一定的规律性,如脑膜瘤常引起相应部位头痛;垂体腺瘤多为两颞侧或额部头痛;幕下肿瘤头痛常位于枕颈及眶额部;脑室内肿瘤可因肿瘤位置移动、头位变化,引起严重颅内压增高,出现发作性剧烈难忍的头痛,严重时,可发生颅内压增高危象。 2. 恶心、呕吐:早期或首发症状,多伴以头痛、头昏。常发生在清晨空腹时,典型表现为与饮食无关的恶心或喷射性呕吐,且常于较剧烈的头痛、头昏之后发生,头位变动可诱发或加重。小儿颅后窝肿瘤出现呕吐较早而频繁,易误诊为胃肠道疾病;成年人呕吐出现较晚。恶心、呕吐是因颅内压增高或肿瘤直接影响迷走神经核(呕吐中枢)所致。 3视*水肿与视力障碍:与脑肿瘤的部位、性质、病程缓急

11、有关。如颅后窝肿瘤出现较早且严重,大脑半球肿瘤较颅后窝者出现较晚而相对要轻,而恶性肿瘤一般出现较早,发展迅速并较严重。可演变为继发性视神经萎缩,视力逐渐下降。出现生理盲点扩大和视野向心性缩小,以及视*继发性萎缩。长期颅内压增高常致失明。眼球外展麻痹亦常为颅内压增高的征象,可出现斜视和复视。 4精神症状:因大脑皮质遭受损害引起,表现为淡漠、迟钝、思维与记忆力减退,性格与行为改变,进而发展为嗜睡、朦胧或意识不清。恶性肿瘤者,精神障碍较明显,额叶肿瘤经常引起精神症状,或表现有欣快、易激动及痴呆等。 5癫痫:20%30%,其中半数病人为首发症状。 6生命体征变化:颅内压呈缓慢增高者,生命体征多无变化。

12、颅内压显著增高或急剧增高可表现缓脉,常慢至 50 次/分钟左右,伴有呼吸深慢,血压代偿性升高等。这些已属脑疝前期或已有脑疝的表现。如继续恶化,则出现脉搏细速,呼吸不规则,呈抽泣或潮式样呼吸,血压降低以致周身循环衰竭,最后呼吸停止。下丘脑及脑室内肿瘤或恶性肿瘤,可出现体温波动,体温常升高。二、 神经系统定位征象:是肿瘤所在部位脑、神经、血管等受损的表现,反映脑肿瘤部位所在。三、 内分泌与周身症状。【诊断】 1病史与体格检查。 2. 头颅 X 线平片检查: 3腰椎穿刺及脑脊液检查:包括脑脊液压力、细胞计数、蛋白及生化测定。 4头颅超声波检查。 5脑电图检查:约90%的脑肿瘤可出现异常脑电图。 6脑

13、干听觉诱发电位:对耳蜗以短声刺激后,从双侧头皮上记录到的大脑皮质电位变化,其电位来源于脑干听觉通路,故称之为脑干听觉诱发电位。临床上可用来客观地评价脑干功能障碍的部位,依波峰情况能早期诊断脑干肿瘤、小脑脑桥角区听神经瘤或脑膜瘤等。 7生物化学及免疫学测定: 8脑血管造影: 9脑室造影:经颅骨钻孔、直接穿刺侧脑室将气体或造影剂(如碘油、碘苯葡胺等)注入脑室内,以显示脑室系统的方法。由于颅内肿瘤的占位效应,常压迫相应部位的脑室和蛛网膜下腔,使其变形、移位或梗阻。依据这些改变,常可对颅内肿瘤作出定位诊断。 10头颅 CT、头颅磁共振成像( MRI)扫描【治疗】 1.手术治疗:为目前颅内肿瘤最基本的治

14、疗方法。原则:a. 生理上允许;b.解剖上可达;c.技术上可行;d.得多于失、利多于弊。 (1)完全切除(2)次全与部分切除(3)减压性手术与脑脊液分流术 2.放射治疗:60 钴、直线加速器或高能量 X 线。原理:射线穿过组织时,在其轨迹上将能量传送至组织细胞,细胞核对辐射极为敏感,射线通过直接作用或自由基的间接作用,使 DNA 结构发生改变,产生 DNA 单链、双链的断裂,导致受照组织细胞的变性与死亡。细胞的分裂与分化状态,是影响细胞对射线敏感性的重要因素,分化程度越低、分裂越活跃的组织细胞,对射线越敏感。多数脑恶性肿瘤细胞分化程度低、增生活跃,因而对辐射的敏感性较高,是构成辐射治疗脑肿瘤的

15、重要基础。组织细胞受照后的损伤分为潜在性致死损伤、亚致死损伤和致死损伤,其中潜在性致死损伤和亚致死损伤在一定条件下可以修复。 3.化学治疗:人出生后神经细胞即不再分裂,胶质细胞也仅有低度再生,而脑肿瘤细胞却不断进行核分裂,这种细胞生长繁殖之间的差异,使抗代谢或阻断核分裂的药物起到抑制或杀伤肿瘤细胞的作用,而不损伤正常神经细胞和胶质细胞。脑肿瘤化疗要求具备几个条件:(1)肿瘤血管分布相对丰富,毛细血管通透性较大;(2)化疗药物容易透过血-脑脊液屏障;( 3)化疗药物具有对肿瘤细胞有效杀伤或抑制功能;(4)选择有效的途径,使肿瘤细胞处于高浓度化疗药物的环境中。 4 激素治疗:(1)以减退脑水肿为目的,常用药物为地塞米松 1020mg/d ,静脉滴注;(2)针对垂体腺瘤或颅咽管瘤等作为内分泌激素的补偿治疗;(3)鞍区肿瘤手术后出现尿崩症,应用垂体后叶素或长效尿崩停注射液的抗利尿作用进行治疗。 5 免疫治疗:主动或被动免疫手段。宜在治疗前对肿瘤行手术切除、放疗、化疗等,先降低宿主的瘤负荷,以最大限度增加机体的相对免疫力。 6 中医药治疗。

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