《本人总结高中生物总结》由会员分享，可在线阅读，更多相关《本人总结高中生物总结（12页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第 页（共 12 页）1自交表现人类是怎样认识基因的存在的？ 遗传因子的发现基因在哪里？ 基因与染色体的关系基因是什么？ 基因的本质基因是怎样行使功能的？ 基因的表达基因在传递过程中怎样变化？ 基因突变与其他变异人类如何利用生物的基因？ 从杂交育种到基因工程生物进化历程中基因频率是如何变化的？ 现代生物进化理论主线一：以基因的本质为重点的染色体、DNA、基因、遗传信息、遗传密码、性状间关系的综合；主线二：以分离规律为重点的核基因传递规律及其应用的综合；主线三：以基因突变、染色体变异和自然选择为重点的进化变异规律及其应用的综合。第一章 遗传因子的发现隐性遗传因子 隐性性状 性状分离 杂合子 相对
2、性状显性遗传因子 显性性状一、孟德尔简介二、杂交实验（一） 1956-1864-18721选材：豌豆 自花传粉、闭花受粉 纯种性状易区分且稳定 真实遗传2过程：人工异花传粉 一对相对性状的 正交P（亲本） 高茎 DD X 矮茎 dd 互交 反交F1（子一代） 高茎 Dd 纯合子、杂合子控制第 页（共 12 页）2F2（子二代） 高茎 DD ：高茎 Dd ：矮茎 dd1 ： 2 ： 1 分离比为 3：13解释性状由遗传因子决定。 （区分大小写） 因子成对存在。配子只含每对因子中的一个。 配子的结合是随机的。4验证 测交 （ F 1） Dd X dd F1 是否产生两种高 1 ： 1 矮 比例为
3、1：1 的配子5分离定律在生物的体细胞中，控制同一性状的遗传因子成对存在，不相融合；在形成配子时，成对的遗传因子发生分离，分离后的遗传因子分别进入不同的配子中，随配子遗传给后代。三、杂交实验（二）1 黄圆 YYRR X 绿皱 yyrr黄圆 YyRr黄圆 Y_R_ ：黄皱 Y_rr ：绿圆 yyR_ ：绿皱 yyrr 亲组合9 ： 3 ： 3 ： 1 重组合2自由组合定律控制不同性状的遗传因子的分离和组合是互不干扰的；在形成配子时，决定同一性状的成对的遗传因子彼此分离，决定不同性状的遗传因子自由组合四、孟德尔遗传定律史记1866 年发表 1900 年再发现 1909 年约翰逊将遗传因子更名为“基
4、因” 基因型、表现型、等位基因基因型是性状表现的内在因素，而表现型则是基因型的表现形式。表现型=基因型+环境条件。五、小结12 n 对基因杂交 F1 形成配子数 F1 配子可能的结合数 F2 的基因型数 F2 的表现型数 F2 的表型分离比122441639243：19：3：3：12n 2n 4n 3n 2n （ 3+1） n后代性状分离比 说明3 ： 1 杂合子 X 杂合子1 ： 1 杂合子 X 隐性纯合子1 ： 0 纯合子 X 纯合子 ；纯合子 X 显性杂合子第 页（共 12 页）3体现在第二章 基因与染色体的关系依据：基因与染色体行为的平行关系 减数分裂与受精作用基因在染色体上 证据：果
5、蝇杂交（白眼） 伴性遗传：色盲与抗 VD 佝偻病现代解释：遗传因子为一对同源染色体上的一对等位基因一、减数分裂1进行有性生殖的生物在产生成熟生殖细胞时，进行的染色体数目减半的细胞分裂。在减数分裂过程中，染色体只复制一次，而细胞分裂两次。减数分裂的结果是，成熟生殖细胞中的染色体数目比原始生殖细胞的减少一半。2过程染色体 同源染色体联会成 着丝点分裂精原 复制 初级四分体（交叉互换）次级 单体分开 精 变形 精细胞 精母 分离（自由组合） 精母 细胞 子染色体 2N 2N N 2N N NDNA 2C 4C 4C 2C 2C C C3同源染色体A a Bb 形状（着丝点位置）和大小（长度）相同，分
6、别来自父方与母方的一对同源染色体是一个四分体，含有两条染色体，四条染色单体区别：同源与非同源染色体；姐妹与非姐妹染色单体交叉互换4判断分裂图象奇数 减或生殖细胞 散乱 中央 分极染色体 不 有丝 有 配对 前 中 后 偶数 同源染色体 有 减 期 期 期 无 减二、萨顿假说1内容：基因在染色体上 （染色体是基因的载体）2依据：基因与染色体行为存在着明显的平行关系。在杂交中保持完整和独立性 成对存在一个来自父方，一个来自母方 形成配子时自由组合3证据： 果蝇的限性遗传红眼 XWXW X 白眼 XwY第 页（共 12 页）4XW Y 红眼 XWXw红眼 XWXW ：红眼 XWXw：红眼 XW Y：
7、白眼 XwY 一条染色体上有许多个基因；基因在染色体上呈线性排列。4现代解释孟德尔遗传定律分离定律：等位基因随同源染色体的分开独立地遗传给后代。自由组合定律：非同源染色体上的非等位基因自由组合。三、伴性遗传的特点与判断遗传病的遗传方式 遗传特点 实例常染色体隐性遗传病 隔代遗传，患者为隐性纯合体 白化病、苯丙酮尿症、常染色体显性遗传病 代代相传，正常人为隐性纯合体 多/并指、软骨发育不全伴 X 染色体隐性遗传病 隔代遗传，交叉遗传，患者男性多于女性 色盲、血友病伴 X 染色体显性遗传病 代代相传，交叉遗传，患者女性多于男性 抗 VD佝偻病伴 Y 染色体遗传病 传男不传女，只有男性患者没有女性患
8、者 人类中的毛耳四、遗传图的判断致病基因检索表A1 图中有隔代遗传现象 隐性基因B1 与性别无关(男女发病几率相等) 常染色体B2 与性别有关C1 男性都为患者Y 染色体C2 男多于女 X 染色体A2 图中无隔代遗传现象(代代发生) 显性基因D1 与性别无关 常染色体D2 与性别有关E1 男性均为患者Y 染色体E2 女多于男( 约为男患者 2 倍) X 染色体第三章 基因的本质肺炎双球菌转化实验证据 噬菌体侵染细菌实验 基因是有遗传效应的 DNA 片段；基因的 是控制生物性状的最基本单位；双螺旋 DNA 的结构 本质 其中四种脱氧核苷酸的排列顺序代表的遗传信息。半保留 DNA 的复制一、DNA
9、 是主要的遗传物质口诀：无中生有为隐性，隐性遗传看女病。父子患病为伴性。有中生无为显性，显性遗传看男病。 母女患病为伴性。DNA 为主要的遗传物质转化是指一种生物由于接受了另一种生物的遗传物质（DNA 或 RNA）而表 现出后者的遗传性状，或发生遗传性状改变的现 象。第 页（共 12 页）51肺炎双球菌转化实验（1） 体内转化 1928 年 英国 格里菲思 活 R，无毒 活小鼠 活 S，有毒 小鼠 死小鼠；分离出活 S 杀死的 S，无毒 活小鼠 活 R + 杀死的 S，无毒 死小鼠；分离出活 S转化因子是什么？（2）体外转化 1944 年 美国 艾弗里多糖或蛋白质 R 型活 S DNA + R
10、 型 培养基 R 型 + S 型DNA 水解物 R 型转化因子是 DNA 。2噬菌体侵染细菌实验 1952 年赫尔希、蔡明 电镜观察和同位素示踪32P 标记 DNA 35S 标记蛋白质 DNA 具有连续性，是遗传物质。3烟草花叶病毒实验 RNA 也是遗传物质。二、DNA 的分子结构1核酸 核苷酸 核苷 含氮碱基：A、T、G、C、U磷酸 戊糖：核糖、脱氧核糖21950 年鲍林 1951 年威尔金斯 + 富兰克林 1952 年查哥夫3DNA 的结构（右手）双螺旋 骨架 配对：A = T/UG = C 4特点稳定性：脱氧核糖与磷酸交替排列的顺序稳定不变多样性：碱基对的排列顺序各异特异性：每个 DNA
11、 都有自己特点的碱基对排列顺序5计算1在两条互补链中 CTGA的比例互为倒数关系。2在整个 DNA 分子中，嘌呤碱基之和=嘧啶碱基之和。3整个 DNA 分子中， 与分子内每一条链上的该比例相同。三、DNA 的复制1场所：细胞核； 时间：细胞分裂间期。2特点： 边解旋边复制 半保留复制3基本条件： 模板：开始解旋的 DNA 分子的两条单链； 原料：是游离在核液中的脱氧核苷酸； 能量：是通过水解 ATP 提供； 酶：酶是指一个酶系统，不仅仅是指一种解旋酶。第 页（共 12 页）64意义：将遗传信息从亲代传给子代，从而保持遗传信息的连续性。四、基因是有遗传效应的 DNA 片段基因是 DNA 片段，是不连续分布在 DNA 上，是由碱基序列将其分隔开；它能控制性状，具有特定的遗传效应。 原核细胞和真核细胞基因结构联系：编码区+非编码区区别 原核：编码区是连续的、不间隔的。真核：编码区可分为外显子和内含子，故是间隔的、不连续的。第四章 基因的表达有遗传效应 控制 mRNA 蛋白质的 DNA 片段 基 蛋白质结构 性状 影响 环境是控制生物 因 酶的合成 控制代谢的基本单位 中心法则 一、基因指导蛋白质的合成1转录（1）在细胞核中，以 DNA 双链中的一条为摸板合成 mRNA 的过程。（2）
