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1、职业卫生与职业医学的任务：以职业人群和职业环境为主要研究对象，旨在阐明在从事职业活动中可能存在的影响职业从事者健康的各种职业性有害因素。论述如何识别、评价、预测、控制和研究不良职业环境和职业有害因素对职业从事者健康的影响，以及健康损害的预防、诊断、治疗和康复。提出控制和消除职业危害因素的方法和措施。创造安全、卫生和高效的职业环境，提高职业生命质量，保护职业从事者的身心健康。职业卫生与职业医学的主要任务是识别、评价、预防和控制不良劳动条件对职业从事者健康的影响。职业性有害因素的种类？生产工艺过程中产生的有害因素，包括化学、物理和生物因素。、劳动过程中的有害因素。、生产环境中的有害因素。简述职业卫
2、生中三级预防的原则、病因预防 、“三早”，早发现，早诊断，早治疗 、积极治疗，改善预后职业损害的三级预防：（1）第一级预防：又称病因预防，是从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作用和损害，即改进生产工艺和生产设备，合理利用防护设施及个人防护用品，以减少或消除工人接触的机会。主要有以下几个方面：改进生产工艺和生产设备，使其符合我国工业企业设计卫生标准。职业卫生立法和有关标准、法规规定。个人防护用品的合理使用和职业禁忌症的筛查控制以明确能增加发病危险的社会经济、健康行为和生活方式等个体危险因素。（2）第二级预防：是早期检测和诊断人体受到职业性有害因素所致的健康损害，主要手段：定期进行职业性有害因
3、素的检测和对接触者的定期体检，以早起发现病损和诊断，特别是早起健康损害的发现，即是预防、处理。（3）第三级预防：是指在患病以后，给予积极治疗和促进健康的措施。主要包括：对已有健康损害的接触者应该调离原有工作岗位，并结合合理的治疗根据接触者受到健康损害的原因，对生产环境和工艺过程进行改进，即治理病人，有加强一级预防促进患者康复，预防并发症的发生和发展。简述职业病的特点病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病；病因大多可以检测，一般有接触水平（剂量-反应）关系；在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；如能早期诊断，合理处理，预后较好，但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康；大多数职业病，
4、目前尚缺乏特效治疗，应着点于保护人群健康的预防措施。职业病的诊断依据： 职业史：是诊断职业病的重要前提现场调查：是诊断职业病的重要依据症状与体征实验室检查：对职业病的诊断具有重要意义。职业病有害因素的来源？生产工艺过程中产生的有害因素，包括化学物理和生物因素劳动过程中的有害因素生产环境中的有害因素。第二章作业的能量消耗量与劳动强度分级：中等强度作业：作业时氧需不超过氧上限，即在稳定状态下进行的作业。大强度作业：氧需超过了氧上限，即在氧债大量蓄积的条件下进行的作业，一般只能持续进行数分钟至十余分钟。极大强度作业:完全在无氧条件下进行性的作业，此时的氧债几乎等于氧需。此种剧烈活动只能持续很短的时间
5、，一般不超过 2 分钟。简述肌肉能量供应系统的一般特性。 ATP-CP 系列 乳酸系列 需氧系列氧 无氧 无氧 需氧速度 非常迅速 迅速 较慢能源 :CP，储量有限 糖原，产物可致疲劳糖原脂肪及蛋白质，不产生疲劳性副产物产生 ATP 很少 有限 几乎不受限劳动类型 任何劳动，包括短暂极重劳动 短期及很重的劳动 长期轻及中等劳动第三章：生产性毒物进入人体的量和途径都受那些方面的影响？呼吸道，影响因素：毒物浓度、血气分配系数、水溶性、劳动强度。皮肤 ，影响因素：毒物浓度、脂水分配系数、皮肤完整性、皮肤部位、暴露面积、气温气湿。消化道影响毒物对机体毒作用的因素都有哪些？毒物的自身性质（化学结构、理化
6、性质、） 剂量、浓度和接触时间 联合作用 个体易感性 生产环境和劳动强度铅在体内分布： 血液中的铅 90%与红细胞结合（血 Pb 含量是表示 Pb 吸收最常用指标，因而 Pb 易被清除，所以只能作为最近吸收的指标，不能反映体内铅的总负荷）血浆中主要为磷酸氢铅。初期均匀分布于全身各组织中，早起分布于肝肾脾等器官，数周后转移到骨内，人体绝大多数铅储存于骨，主要为磷酸铅。铅的毒作用机制都有哪些？ （ 可能考论述，所以还是按书上的内容总结一下，你考前再看看书 ）血卟啉代谢障碍，抑制 ALAD 和血红素合成酶铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，使点彩细胞形成增加。并可干扰多种细胞酶类活性
7、。干扰神经系统功能，使大脑皮层出现兴奋抑制和功能紊乱，还可损害周围神经细胞内线粒体和微粒体，导致神经传导速度减慢，还可引起轴索变形，导致垂腕。直接作用于血管，导致血管痉挛损害肾脏近曲小管，影响肾小球率过滤。(6)使肠壁和小动脉平滑肌痉挛收缩，肠道缺血引起腹绞痛简述慢性铅中毒的临床表现及血液系统的改变。神经系统：类神经症，外周神经炎，中毒性脑病。消化系统：隐性腹痛，顽固性便秘，腹绞痛。血液造血系统：卜啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。其他：铅线，肾脏损害，流产等汞中毒作用机理： HgSH 反应是贡产生毒作用的基础，血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚
8、至使其脱落，高浓度的汞还可以与酶中的氨基，羟基、磷酰基，羧基等结合，引起相应的损害 简述汞中毒的临床表现。急性：起病急，有咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之有化学性肺炎。肾损伤表现为多尿，蛋白尿，少尿及肾衰。口服汞盐还可引起胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻和腹痛，并引起肾脏和神经损害，易兴奋。慢性 ：最先出现类神经症，病情发展到一定程度时出现三大典型表现：脑衰弱综合征（易兴奋症）、震颤、口腔炎。（ 这个有可能考简答，考试时每个疾病后面尽量都能自己写两句 ）刺激性气体的毒作用表现都有哪些？急性刺激：眼和上呼吸道炎症，喉痉挛、水肿。重度性肺水肿：刺激期表现为气管-支气管粘膜的急性炎症或合并有支气
9、管肺炎，潜伏期症状减轻，肺水肿期出现剧烈咳嗽，胸闷气短，咳血痰。急性呼吸窘迫综合症：进行性呼吸窘迫，低氧血症，主要表现为呼吸困难。慢性影响：结膜炎、鼻炎、咽炎等。影响作用部位及临床表现程度的因素：毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。刺激性气体的毒作用特点： 刺激性气体通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道粘膜及皮肤不同程度的炎性病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间。病变的部位与其水溶性有关，水溶性高的毒物易溶解附着在湿润的眼和上呼吸道黏膜局部，水溶性低的毒物，通过上呼吸道时溶解少，故对上呼吸
10、道刺激较小，易进入呼吸道深部，对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。简述刺激性气体导致中度性肺水肿的发病机制。刺激性气体直接损伤肺泡上皮细胞，肺表面活性物质合成减少，细胞因子和炎性介质释放，导致肺泡壁通透性增加；刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞，中毒使体内的血管活性物质大量释放，使肺毛细血管通透性增加；缺氧引起毛细血管痉挛，渗出增加；交感神经兴奋，右淋巴总管痉挛，淋巴回流障碍，使淋巴回流受阻。CO 中毒机制CO 中毒机制：1 、CO 经呼吸道进入血液循环，与 Hb 集合形成 HbCO，使 Hb 失去携带 O2 的能力 2、CO 与肌红蛋白结合，影响 O2 从毛细血管弥散到细胞线粒
11、体，损害线粒体功能 3、CO 还能与细胞色素 P450、氧化酶等结合，阻断电子传递，抑制细胞呼吸，导致细胞内窒息。氰化物中毒机制： 1、CN- 与细胞色素氧化酶中 Fe3+络合，使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。2、CN- 可与体内的高铁红血蛋白结合。3、CN-还可与含巯基或硫的酶作用，使其失活。简述急性氰化氢中毒的处理方法。.脱离现场，脱去污染衣物，清洗被污染部位.应用解毒剂，“亚硝酸钠硫代硫酸钠”疗法：立即将亚硝酸异戊酯 1-2 支包在手帕内打 碎，给病人吸入 15-30秒，每隔三分钟用一支（最多用 6 支），接着静脉缓慢注射 3%亚硝酸钠 10
12、-15ml，然后再静注 25%-50%的硫代硫酸钠20-50ml，同时监测血压。.对症治疗，可给予解毒辅助剂细胞色素 C，ATP 注射液，辅酶 A 等，并防止脑水肿。简述氰化物中毒解毒剂的解毒原理。应用适量的高铁血红蛋白生成剂，使体内形成一定量的高铁血红蛋白，利用高铁血红蛋白的 Fe3+与血液中的 CN络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白。血中的 CN被结合后，组织与血液间 CN含量平衡破坏，组织中高浓度的 CN又回到血液中，继续与高铁血红蛋白结合，使组织中的细胞色素氧化酶活性逐渐恢复。在迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，是氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。苯的损害作用（急性毒性、慢
13、性毒性）急性毒性：短时间吸入大量苯蒸气，醉酒样中枢系统麻醉作用。慢性毒性：1）神经系统：头痛、头昏、失明的类神经症2）造血系统：最早见最常见为持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞减少。简述苯的中毒机制。(急性毒作用主要对中枢神经系统，以麻醉作用为主。高浓度苯蒸汽对眼和呼吸道粘膜和皮肤也有刺激作用）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用；氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖；DNA 损伤；癌基因的激活。苯中毒的临床表现急性中毒：主要表现为中枢神经系统的麻醉作用，呼出苯、血苯和尿酚可增高慢性中毒：1、神经系统：类神经症伴有自主神经系统紊乱 2、造血系统：慢性苯中毒的主要特点：症
14、状体征：轻度中毒患者无自觉症状，但血象异常重度中毒者常因感染而发热，齿龈、鼻腔、粘膜与皮下常间出血，眼底检查可见视网膜出血；实验室检查血象异常：细胞减少骨髓象异常：造血功能下降其他：皮肤：过敏性湿疹、脱脂性皮炎等；生殖系统：月经量增加、自然流产胎儿畸形率升高；免疫系统：工人IgG、IgA 明显降低，IgM 增高职业性苯接触工人染色体畸变率明显增高。简述苯的氨基硝基化合物对血液损害的共同特点。高铁血红蛋白形成 硫血红蛋白形成 溶血作用 形成变形珠蛋白小体（赫恩氏小体）TNT 白内障的特点一般接触 TNT 工龄在 6 个月至 3 年时间发生白内障。工龄越长，发病率越高；白内障形成后，即使不再接触
15、TNT，仍可进展或加重，脱离接触时未发现白内障的工人在数年后仍可发生；一般不影响视力，但晶状体中央部出现浑浊，可使视力下降；TNT 白内障与 TNT 中毒性肝病发病不平行。(5）较低浓度下就可发生高分子化合物生产中的毒物主要来自哪几个方面（决定高分子化合物毒性的因素）？制造化工原料、合成单体的生产过程；生产中的助剂；高分子化合物在加工受热时产生的毒物。有机磷农药中毒的处理原则是：清除毒物：脱离现场，脱去污染衣物，用肥皂水彻底清洗皮肤。特效解毒药：阿托品、胆碱酯酶复能剂。对症处理 有机磷农药毒作用机理： 抑制胆碱酯酶（ChE）的活性，使之失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内的聚集，而产生相
16、应的功能紊乱。 （这块知识点这么总结，但是考试前要看下书）简述急性有机磷农药中毒的临床表现。毒蕈碱样症状：早期出现，腺体分泌亢进平滑肌痉挛瞳孔缩小心血管抑制。烟碱样症状：血压升高，心动过速，肌肉痉挛，肌无力等。中枢神经系统症状：头痛头晕，乏力，烦躁不安，意识障碍，甚至呼吸中枢麻痹死亡等。请论述粉尘理化特性的卫生学意义粉尘的化学成分、浓度和暴露时间：作业场所空气粉尘的化学成分和浓度是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素，根据化学成分不同，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。粉尘的分散度，其值越大，在空气中浮游的时间就越长，沉降速度就越慢，被人体吸入的机会就越多；而且，分散度越高
