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1、第二章 植物免疫性的概念和分类 第一节 植物抗病性的概念及特点 一、植物抗病性的定义 广义的免疫性是指有机体对病原微生物及其有毒产物的不感染性或抵抗性。植物免疫性是植物在一定条件下，对一感病原物及其有毒产物的抵抗性或不感受性或少感受性。 二、特点 1植物抗病性是植物与微生物共同进化的产物。 2植物抗病性是相对的广泛存在。 3抗病性与感病性是同一事物两个方面。 第二节 植物抗病性的性质 一、植物抗性是进化的结果 二、植物抗性的生理生化本质 1已有；2诱发 三、植物抗性的遗传本质 植物抗病基因志植物病菌致病共同产物之间互作。 1免疫性与抗病性 免疫性可以看作“绝对”抗病的一种遗传潜能。实际并非“绝
2、对”，只不过是一种高度的抗病潜能。抗病性也是一种抗病的遗传潜能，在一定程度上通常比免疫性差一些，所以两者无明显的界限。 2植物免疫性或抗病性与感病性关系 在自然界中，植物免疫性或抗病性是相对的、连续的，可与感病性共存于一体。 3亲合和不亲合 从生理生化角度或在细胞及分子水平上植物表现出对病菌和其有物质的感受性叫亲合性。反之叫不亲合性。 4抗病与抗病性 抗病是形容其表现，可能是基因型决定的，也许是环境造成的，也许是药剂诱导的。 抗病性：一般是指植物本身的遗传特性，指的是基因型决定的抗病潜能，至于其具体表现，则还要看病原物、环境条件而定。习惯上我们常把抗病性和“抗病性表现”混淆一起。例如：“高温削
3、弱了植物的抗病性”，这里的抗病性实际上是指“抗病性的表现程度”或“抗病性现象”，品种的遗传本性并未改变。 抗病性有广义和狭义之分。广义的抗病性包括了：避病（抗接触），抗侵入、抗扩展、抗繁殖、耐病以及诱导抗病性。狭义的则只指抗侵入、抗扩展、抗繁殖。 5经济抗病性与代谢抗性 经济抗性是指植物因抗病保证其商品价值能力，代谢抗病性是指植物未因病菌侵染而丧失繁殖力的能力。经济抗性包括代谢抗性，但后者不能包括前者。 6先天免疫与后天免疫 先天免疫性：是植物在长期演化和系统发育过程中所获得的免疫性。 被免疫性：是指植物在受病原物侵染前已存在的免疫性。如气孔数量等。 主动免疫性：是指仅在植物受到病原物侵染以后
4、产生的免疫性，如过敏性反应、植保素等。 后天免疫性（获得免疫性）：是指植物个体发育中受到某些因素的刺激所产生的免疫性。 非侵染性获得免疫性：是指非病原物侵染而获得的免疫性，如理化免疫、栽培免疫 侵染性获得免疫：是指由病原物侵染而获得的免疫性，如交叉保护等。 7个体免疫性 在植物的属、种、品种的个体之间免疫性差异。 8全生长期抗病性与阶段抗病性 全生长期抗病性：是指从苗期到成株期各个阶段都具有抗病性。 阶段抗病性：是指植物在生长发育过程中，有的阶段抗病，有的阶段感病。 9整株抗病性与器官抗病性 整株抗病性：是指植物在整个生长期中的各个部位都有抗病性。 器官抗病性：是指植物的某些器官抗病，某些器官
5、则感病。 10个体抗病性与群体抗病性 个体抗病性（定性抗病性）：在个体水平上就能明显观察的抗病性，如过敏性反应。 群体抗病性（定量抗病性）：在个体水平上仅有微小的数量差异的抗病性，在群体的病害流行过程中，能显示出很大的定量差异，如侵入机率、潜育期、产孢量方面的抗病性。 按抗性鉴定方法分类 （1）个体抗病性 （2）群体抗病性 11垂直抗性与水平抗性 垂直抗性：主效基因控制，显性、抗初侵染，易被克服。 水平抗性：多基因控制，阻止病菌扩展和繁殖、延长潜育期，稳定。 12既存抗病性及侵染诱发的抗病性 既存抗病性：是指植物在爱病菌侵染前，已存在的免疫性。 侵染诱发的抗病性：植物受到病菌侵染或机械损伤后，
6、其生理代谢和细胞壁结构要发生一系列变化，构成了阻止病菌侵染的化学和物理障碍。 13寄主抗病性与非寄主抗病性 寄主抗病性：植物对其寄生物的抗病性。 非寄主抗病性：寄主范围以外的植物对病菌产生的抗性。 第三节 植物抗病性的本质 一、抗病性是进化的产物 1单源进化 2多源进化 3抗病性是动态的 二、抗病性是以生理生化反应实现的 1兼性寄生菌产生侵袭力 2专性寄生菌活体营养 3寄主防御反应 三、抗病性是遗传的潜能 1寄主病原结合体（aegricopul）决定表型 2寄主抗病基因型和病原物致病基因型相互选择的进行产物。第三章 植物病原菌的致病机制 第一节 致病性的概念 一、致病性 二、毒力 在垂直病害体
7、系中，小品品种水平上的致病力 三、侵袭力 在水平病害体系中，在相同发病强度的条件下，某小种对某一品种在孢子萌发速度、侵入后定植速度产孢速度等方面的表现出来侵染能力。 第二节 植物病原物的侵袭手段 为了探索植物如何抵抗病原物，首先要知道病原物如何侵染植物和植物发生怎样的病变。实际上，病原物的侵袭，植物的病变和抵抗是发生在同一空间，同一时期内，是同一场斗争的不同侧面观，尤其是在消极的病变和积极抵抗之间，有时很难截然区分。 一、植物病原物的侵袭手段 病原物主要靠机械压力突破植物表皮蜡质层，依靠化学力量突破植物表皮角质和细胞壁，主要化学力量有酶、毒素、激素。 （一）酶（角质酶，细胞壁降解酶） 1角质酶
8、类 在介绍角质酶之前，首先介绍角质酶作用的底物植物表皮的结构。植物表皮结构分成三个区，蜡质层、网状区、片层区。 C18：9,10,18三羟基十八烷酸；9,10环氧18羧基十八烷酸 C16：16羧基十六烷酸；16二羧基十六烷酸；10,16二羟基十六烷酸。 催化特性 角质酶是一种糖蛋白，是诱导产生的，它具有酶活中心，酶活中心由三个基因组成，丝氨酸残基上的羧基，羧基和组氨酸的咪唑基，催化机理属于亲核反应，符合酸碱催化理论。 ORO角质酶ORO多角体COCH 2(CH2)nCO多聚体 多聚体COHHOCH 2(CH2)nCOH 角质酶在病菌侵入中的作用 a.侵入位点角质酶的确定 角质酶是否存在于侵入位
9、点是证实是否有致病作用的先决条件，对于角质酶的定位，目前主要是应用免疫技术和电镜观察技术。 首先，将病菌孢子悬液接种寄主。病菌侵入后用兔子角质酶抗血清处理侵入部位，然后用电镜观察。如在侵入部位有电子密集颗粒，就说明有抗源抗体复合体存在，即角质酶与抗血清发生了结合，也就证明了角质酶的存在。 b.钝化角质酶阻止病菌侵入 如果病菌需要产生角质酶才能侵入寄主，那么对角质酶的专化性抑制效应应该能阻止病菌侵入。利用角质抗血清和酶抑制因子与病菌孢子悬液混合，然后接种寄主植物，如果不能引起侵染，说明角质酶活性被钝化，也就说明病菌产生了角质酶。众所周知，有机磷杀虫剂能够作用于昆虫的胆碱酯酶，而胆碱酯酶和角质酶一
10、样均是丝氨酸水解酶，因此有机磷杀虫剂的抑制机制，可能是控制了酶活中心的丝氨酸三分体结构。 c.角质酶缺失变株致病性减弱或无致病力 利用紫外光线或化学药剂处理，使病菌产生突变，即丧失了利用角质做碳源的能力，在培养基中没有角质酶产生，将角质酶缺失突变株接种表皮完整的和损伤的植株，观察其发病情况，如表皮完整植株接种后未发病，而突变株接种后表皮受伤的植株能发病，产生病斑，说明病菌是依靠角质酶进行侵染的。 d.向角质酶缺失突变株加入角质酶恢复致病力 如果病菌是依靠角质酶侵染植物表皮的，那么向病菌角质酶缺失突变株加入角质酶应该能恢复致病力。Koller 等（1982）发现 F.solanipisi T-8
11、 菌株对整豌豆茎表皮或受伤茎表皮的致病力高，萌发的孢子产生的角质酶也较多，而突变的 T-30 菌株仅对表皮受伤的茎致病力较高，它产生的角质酶相当少。然而，向 T-30 的孢子补充角质酶还不足以使该菌株致病性达到 T-8 的水平。如果同时还补充纤维素酶、果胶酶和果胶甲酯酶，就能使 T-30 菌株达到与 T-8 菌株同样的致病力。因 T-30 菌株缺少一套完整侵入酶系，不仅包括角质酶，还有些细胞壁降解酶。 2果胶酶类 （1）果胶酶的种类 果胶酶是一组复合酶，属于诱导酶，主要包括果胶甲基酯酶（Pectin methylesterase, PME 或 PE），果胶酸酯裂解酶（Pectate lyase
12、, PL, PGTE），果胶裂解酶（Pectin lyase PML, PMTE），多聚半乳糖醛酸酶（Polygalactuconase, PG），果胶甲基半乳糖醛酸酶（Pectin methylgalactuionase, -消除反应类似，即反应产物的一个糖醛苷非还原端 C-1,4 糖苷键，除 PME 外，水解酶最适 pH 偏酸性，在 4.55.5 之间；pI 偏低，在 6.08.0之间，PME 最适 pH 近中性。PL 和 PML 属于裂解酶，能够裂解果胶分子中连接半乳糖醛酸的d-1,4 糖苷键，一般称为反式消除酶（Transdiminase），它们作用于多聚糖残基生成不饱和的酸性寡糖，其
13、裂解糖苷键的作用机制与果胶在碱性溶液中的PMG）。其中 PME、PG 和PMG 属于水解酶，PE 可将果胶或果胶酯酸的甲氧基脱掉产生果胶酸，PG 和 PMG 能够水解果胶物质 5上的质子被消除，同时在 C4和 C5之间形成了不饱和键。这类型解酶最适 pH 偏碱性，在 9.09.8 之间；pI 偏高，在 8.09.0 之间。上述果胶酶，除 PME 之外，都有两种形式“内切”（endo-）和“外切”（exo-）。凡以随机方式作用于底物的酶属于“endo-”，而以末端方式作用于底物释放出二聚体的酶属于“exo-”。 （2）果胶酶的作用 病菌产生的果胶酶引起的病害症状有软腐、茎斑和维管束枯萎。所谓软腐
14、就是被侵染的新鲜薄壁组织变软，呈水渍状，无色或变褐。软腐症状概括起来有以下几个特点：1）病斑常常迅速扩展到大部或全部的现成组织；2）腐烂组织很少或没有粘着力；3）腐烂组织的细胞沿着胞间层分离；4）细胞分离后细胞壁和细胞在一定时间内保持原状；5）腐烂组织呈水渍状；6）在细胞分离前，原生质体同时对电解质渗透性迅速增加；7）腐烂组织在一些病害中变色，但在另一些病害中不变色；8）腐烂组织原生质体死亡，关于果胶酶在维管束枯萎病中的作用研究颇多，一般认为维管束纹孔膜或板的初生细胞壁中胶层复合体经酶解后，释放出的凝胶堵塞导管造成枯萎。关于果胶酶引起的叶斑和茎斑主要限于立枯丝核菌引起的病害。在 R-solan
15、i 引起的菜豆病害中，endo PG 和果胶甲酯酶是侵染菜豆的主要酶。果胶酶引起寄主组织发生软腐的主要机制是寄主组织发生了浸解和原生质的死亡。植物细胞间主要是由果胶多糖物质粘在一起的。由于病原菌产生的果胶酶将这些果胶多聚体降解，使组织细胞间失去粘合，即所谓浸解作用。除浸解作用外，果胶酶还能引起原生质体死亡。目前认为，细胞壁因胞间中胶层及多糖组分受果胶酶降解，使初生壁松驰，壁压下降，原生质膜在低渗溶液中改变了弹性伸长结构，透性增大，质膜因超过弹性极限而破裂，最后导致原生质体死亡，这就是著名的渗透效应假说。 3半纤维素降解酶 -木糖苷酶）又将寡聚体（木聚二糖）分解成木糖。甘露聚糖，半乳糖甘露聚糖等
16、完全水解都需要复合酶系统。-D-木聚糖酶（-1,4 连接的木聚糖水解成木聚糖寡聚体，外切型(14)-D-木聚糖可将半纤维素酶（hemicellulases）这个词，代表专一性降解半纤维素的一组酶类，属于聚糖水解酶。典型的半纤维素酶只包括：L阿拉伯聚糖酶、D半乳聚糖酶、D甘露聚糖酶和 D木聚糖酶。许多半纤维素的完全降解需要复合酶系统。内切型(14)- 4纤维素酶 早在本世纪 50 年代，Rees 提出了纤维素酶 C1C x的概念，认为天然的结晶纤维素先与 C1酶作用生成葡聚糖链，然后在 Cx-葡萄糖苷酶（纤维二糖酶）最后将纤维二糖分解成葡萄糖。70 年代在康宁木霉（T.koningii）纤维素酶复合体中发现了 C-1,4-内切-葡聚糖酶)作用下，将氢键和糖苷键裂解生成纤维二糖。( 2酶，该酶可将纤维素温和降解成短纤维。 病菌产生的细胞壁降解酶降解寄
