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1、1期前收缩病因与心腔变化综合观察【关键词】动态心电图心腔心肌 【简述 】期前收缩在心脏病人中很常见，由于异位起搏点兴奋性增高，过早释放一次激动。发病时心悸，胸闷是主要特点。诱发因素很多，近几年健康人群中心律失常的病症也经常出现。突然出现，突然消失，做心电检查为正常心电图，诊断比较困难。对于这种隐匿性，需要诱发因素才能察觉的心律失常变化比较，心律失常时心腔变化有一定区别。 1 临床资料和方法 1.1 一般资料：动态心电图多普勒对比观察 抽检动态心电图 50 人份，年龄在 25-75 岁，病程 3-7 天，主述心悸，不能入睡，不能平躺，气短，精神疲惫，胸闷、胸痛，恶心等；体征包括：奔马律，间歇脉，
2、口唇紫绀，舌胎红绛。起因不同，多数做心电图有心律失常的人群。 1.2 方法 使用美高仪 SD 卡式 24 小时动态心电。按年龄分组分为四组，每组 12 人， 详细询问病史，做心电图、动态心电图、心脏彩超、超声心动图胸片等全面检查。 对动态心电进行比较分析，使用日立彩超多普勒对心腔、血流进行对比。 22.结果 随着症状时间的延长，病程的延长，动态心电图显示出各种变化，心率加快时的心律失常，心律平稳时心律失常，期前收缩次数每组明显不同，在室性期前收缩出现时，左室收缩运动出现明显返向运动，室壁出现快速扭曲。心室舒张时间与收缩时间延长，舒张末径与收缩末径之差增大，引起血液动力学改变。左室流出道血流加速
3、，连续室早时，二尖瓣出现关闭不全。室早占全部期前收缩数比例最大。30-60 岁人群室性期前收缩数最多。这时心腔、血管里血流速度增加，层流不稳定，湍流，反流逐渐出现，增多。室上性期前收缩心腔的舒张末期、收缩末期内径与正常的心动周期内径变化差别不大。心率较慢时，血流较平稳。较快时血流色彩鲜亮，形成阵发性室上性期前收缩时，血液出现反流，由鲜亮转为暗红。交界性期前收缩血流色彩变化不大，偶见轻微五彩湍流，频发期前收缩中 90%以上出现湍流，发生时间长时，血流颜色变暗，血流速度减慢。急性缺血时心率增加，但是 E 峰 A 峰同时降低，减低幅度不同步。E/A比值也明显变化，比值呈现逐渐减小。冠状动脉供血不足，
4、心脏功能也因此逐渐减弱。 2.1 表每组 12 例不同年龄段期前收缩类型和次数 平均期前收缩总数次/24 小时室早占%室上早% 其他 30 岁以下 4616%78%6% 3045 岁 238887%10%3% 4560 岁 161756%33%11% 360 岁以上 37282%12%5% 3.讨论 本组临床观察统计分析，室性期前收缩在有临床症状的心律失常中占大多数，室上性期前收缩次之。交界性期前收缩偶然发生。室性期前收缩多数有强烈诱因，室上性期前收缩多数和劳累有关，少数过速性室上性心律失常与迷走神经兴奋有关。心律失常的病因很复杂，情绪激动，疲劳过度，饱餐，烟，咖啡，茶等兴奋剂过量引起是引起期
5、前收缩的常见原因。外界因素影响心脏的自律性，工作环境，突发事件的应激反应，运动强度，引起化学变化，化学物质中的阳离子使心肌细胞膜的去极化达到阈电位次水平时，大量激活Na+通道产生提前的，或增加的动作电位，而生活习惯、药物中毒、甚至心理活动变化等慢节奏的状态，家庭成员关系紧张，社会角色变化，情感损伤，生活节奏紊乱。退休后心理因素，失落感强，持续出现室早二联律，三联律，各种中药西药均无法治疗，引起内分泌紊乱，引起的动作电位与前者产生的动作电位相互转化。 。 个别病例因南北气候差异，冬季温度变化大，而表现出“冬伤于寒，春必温病”的特点，冬天对当年气候感觉异常不适应，引发感冒，病毒侵犯心肌，而在 1-
6、4 月发病明显。出现口唇发绀，气短，气虚，胸痛。饮酒后发生心律失常在本次跟踪观察表现明显，连续多天，频繁出现，总数较多的期前收缩在多人中发生。 临床资料中 30-45 岁，饮酒后发生心律失常在本次跟踪观察表现明显，连续多天，频繁出现，总数较多的期前收缩在多人中发生。4检查同时伴心肌缺血的心电图表现，不仅是心肌供血减少，还与饮酒后血液含酒精成分，造成血液粘滞性改变，血粘度增加，酒精对血管壁的刺激，对血管内膜的损伤，心腔管腔结构功能改变有密切关系。过量饮酒产生的对心脏的刺激，引起心脏损伤，引起血液成分改变，粘稠度、血脂的变化，血管弹性减弱，管径的狭窄，心室壁血管血流路径畸形极易引起心律失常及心梗的
7、发生。50 岁以下患者心肌缺血的患者，多数有体质差，有心肌炎病史，父母心脏病史，家族史。由此产生的心室壁血管血流路径畸形，是心脏病发生的发病基础。感冒病毒侵犯心肌，造成心动过速心律失常，增加了心肌机械运动对心脏的损耗，心肌细胞损害，影响心肌收缩力及主动脉血流速度。在缺氧的条件下，引发期前收缩。 腹腔脏器的疾患，急性感染，肺炎，发热，甲状腺机能亢进、药物过量如洋地黄、肾上腺素、奎尼丁、离子紊乱、麻醉等引起。风湿性心脏病，冠心病，急性发作的心肌梗塞、心肌病有病理基础。平时引起期前收缩的异位起搏点的频率极为缓慢，一直被主导起搏点窦性激动的电位抑制而不能产生期前收缩。但在冠状动脉供血不足、低钾、药物反
8、应等条件下，异位起搏点自律性增高，敏感性增高。兴奋的超常期兴奋性高于正常，都提高了期前收缩产生的几率。正常的窦性起搏点在起搏受到阻滞时不能下传，异位阈电位降低，周围的异位起搏点提前达到动作电位，产生期前收缩。 随着医学治疗技术的不断发展，治疗心律失常的技术也越来越多。从阻断迷走神经兴奋的心脏外科手术，口服乙酰碘呋酮、心律平、5心得宁，苯妥英钠，口服扩冠药、活血化瘀药，出现并发急性心肌梗塞的病人时应及时给予利多卡因 50-100mg 静注，出现二、三联律或多源性期前收缩应给与异丙肾上腺素静点。有的适用心理咨询、心理治疗。较严重的室性期前收缩易引起室性心动过速以致室颤。应考虑安置人工心脏起搏器。 5 参考文献 周永昌郭万学主编超声医学第四版北京：科学技术文献出版社 张开滋郭继红刘海洋顾菊康主编临床心电信息学湖南：湖南科学技术出版社 2002.9
