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1、1右心导管并一氧化氮吸入对预测肺动脉高压病变的研究作者：王文明 盛玉国 李乃选 荆秀荣 段新武 张祥盛 楚军民 金敬琳 【摘要 】 目的 通过右心导管检查技术评价吸入一氧化氮预测肺动脉高压患者肺血管病变的可复性。方法 对 12 例肺动脉高压患者进行右心导管检查，检测吸入 30 ppm NO 10 min 前后的肺动脉血流动力学的变化参数，同时与吸氧试验参数、肺组织病理检查结果进行对比研究。结果 吸入一氧化氮后，血氧饱和度明显提高 (96.031.20)% vs（ 92.651.48)%，P0.01；肺血管阻力有明显降低（352.0394.12)dynscm-5 vs (845.32218.37
2、)dynscm-5 ,P0.01；与吸氧状态下相比，吸入一氧化氮比吸氧对肺动脉平均收缩压力（47.8310.85）mm Hg vs (86.0919.25)mm Hg，P0.01和肺血管阻力（ 352.0394.12）dynscm-5 vs (437.15193.20)dynscm-5,P0.01） 降低的更明显。肺组织病理检查显示 7 例轻度肺动脉高压改变（ 级） ，2 例中度肺动脉高压改变（级） ，吸入 NO 后肺动脉血流动力学参数皆有明显改善， 3例级改变患者各种参数在吸 NO 前后无明显改善。结论 初步结果显示右心导管吸入一氧化氮技术可以作为预测肺动脉高压患者肺血管病变可复性的手段。
3、2【关键词】 一氧化氮；右心导管；肺动脉高压 【Abstract】 Objective This study was designed to predict the reversibility of pulmonary artery hypertension (PAH) by right catheterization technique and inhaled nitric oxide (NO).Methods Right catheterization technique and inhaled nitric oxide were performed to 12 patients with
4、 PAH, hemodynamic data about acute vasodilator responsiveness of pulmonary vascular bed to inhaled 30 ppm NO and oxygen in 10 minutes were obtained and compared. The biopsy findings were also studied.Results The arterial oxygen saturation（SaO2)was improved and the raised pulmonary vascular resistanc
5、e(PVR) was reduced significantly SaO2:（92.051.28 ） vs （96.031.27 ），P 0.01;PVR:（352.0394.12）dynscm-5 vs (845.32218.37)dynscm-5,P0.01after inhaled NO compared with oxygen, the NO has more reducing effects on mean pulmonary artery pressure (MPAP) and PVRMPAP:（45.8311.85）mm Hg vs （86.0919.25 ）mm Hg,P0.0
6、1;PVR:（352.0394.12）dynscm-5 vs （437.15193.20）dynscm-5,P0.01). A good correlation between hemodynamic data and biopsy findings was observed, there were obvious acute vasodilator 3responsiveness to grade and no responsiveness to grade during inhaled NO.Conclusion The preliminary study shows that the r
7、ight catheterization and inhaled nitric oxide may be a good technique to predict the reversibility of pulmonary artery hypertension. 【Key words】 nitric oxide，right catheterization，pulmonary artery hypertension 外源性一氧化氮（NO）可以选择性的扩张肺小动脉，降低肺动脉压力1，2 。笔者应用右心导管技术检测 12 例临床诊断重度肺动脉高压患者吸入 NO 前后的血流动力变化，并与病理组织结果
8、对比研究，显示肺动脉高压患者肺血管病变的可复性和其对 NO 的急性扩血管效应密切关联，报告如下。 1 资料与方法 1.1 研究对象 2003 年 10 月 2007 年 5 月，选择具有完整的右心导管和肺组织病理资料的重度肺动脉高压患者（MPAP50 mm Hg） 12 例, 其中男 7 例, 女 5 例;年龄 833 岁,平均（179）岁。其中合并室间隔缺损 7 例, 房间隔缺损 1 例, 动脉导管未闭 1 例。 1.2 主要仪器和试剂 氮氧化物分析仪(NOx analyzer，8840 型，量程 0100 ppm， 北京分析仪器厂) ，该分析仪利用化学发光原理，可同时检测 NO/NO2 的
9、浓度；O2/CO2 检测仪(上海)，用于连续检测面罩内 O2 和 CO2 的浓度；血气分析仪(ABL604 ，丹麦)，4检测 MetHb 和血流动力学参数。试剂 NO 采用称重法将 NO 和N2 混合灌装在钢瓶中( 北京普来克斯气体公司)。 1.3 导管检查方法 给患者静脉注射安定 0.2 mg/kg，局麻下经右侧股动脉置入动脉测压管监测股动脉压。经右侧股静脉置入SwanGanz 导管并经 X 线透视证实导管位于左或右肺动脉，连接检测仪 HP MODEL 64S，测得吸入空气时的各项指标作为基础值，每例患者分别连续面罩方式吸入 100 %O2 和 30 ppm NO 两种气体 15 min ,
10、 间隔 10 min。读取记录各种血流动力学指标：心电、血氧饱和度、肺动脉压力，并采用温控稀释原理计算肺动脉阻力。经股动脉、静脉采集血样以 ABL604 型血氧仪进行血气分析和高铁血红蛋白测定。连续监测吸入 NO 浓度、氧浓度。 1.4 病理取材及制作 术中右肺中叶切取肺组织 1 cm1 cm，10%甲醛固定，石蜡包埋，HE 或 VG 染色，电镜观察。按国内阮英茆等提出肺高压血管病变级病理分类法3： 级肺动脉中层肥厚；级为中层肥厚和内膜细胞性增生；级中层肥厚和内膜纤维化管腔闭塞；为丛样病变形成，血管瘤样扩张，含铁血黄素沉着和坏死性动脉炎。、级为可逆性病变，级轻者为可逆性，重者为不可逆性，级为不
11、可逆性病变。 1.5 分析方法 所有参数均以均数标准差表示， Excel 建立数据库，采用 Studentt 进行各参数的检验，P0.05 为有统计学差异。 2 结果 521 所有患者在吸入 NO 过程中无主观不适，心率、血压无明显变化（P0.05） ，高铁血红蛋白(MetHb)浓度1%；经皮血氧饱和度吸氧前后和吸 NO 后分别为（92.051.28）%、 （98.71.09）%、 （96.031.27）%，三者间有明显差异（P0.05） ，以吸氧后最高。吸入 NO 过程中，氧的浓度 25%， NO2 浓度5.0 ppm。 22 吸氧、吸 NO 后 MPAP（平均肺动脉压）和肺血管阻力（PVR
12、）变化见表 1。 表 1 心导管吸氧、NO 前后 MPAP 和 PVR比较注 *吸氧参数与基础状态的比较 P0.05， NO 参数与基础状态比较 P0.01 23 吸入 NO 对不同肺动脉高压肺血管病理改变的影响 12 例患者，病理组织检查结果 7 例级改变，2 例级改变者吸 NO 10 min 后测量肺血流动力学指标， MPAP 和 PVR 较吸氧有明显下降，3 例级改变者各种参数在吸 NO 前后无明显改善。肺血管病理切片见图 1、2。 图 1 级肺血管改变的室间隔缺损患者，基础 MPAP 为 95 mm Hg,吸 O2 10 min 后仍为 95 mm Hg，吸入 NO 后为 58 mm
13、Hg，吸 NO 使 PVR 从 760 降低到 237 dynscm-5，肺血管病变为可复性 图 2 级肺血管改变的动脉导管未闭患者，基础 MPAP 为115 mm Hg, 吸 NO 10 min 后为 110 mm Hg, PVR 从 990 降低到 883 dynscm5，肺血管病变为不可复性 3 讨论 6各种原因的肺动脉高压患者，其治疗效果和预后取决于其肺血管病变的可复性程度，肺动脉压力和肺血管阻力是反映肺血管病变程度的指标，应用血管扩张剂后肺动脉压力和肺血管阻力下降，则肺血管结构的病变为可复性，治疗效果和预后好；应用血管扩张剂后压力和肺血管阻力不降，肺血管的结构的改变为不可复性。传统应
14、用的吸氧试验和静脉扩血管药物来评估肺动脉高压肺血管的病变程度均有局限性4 ，吸氧时，体静脉氧饱和度增加时 ,不能获得可靠的肺血管阻力参数；静脉扩血管药物的副作用是无选择性地扩张终末血管，半衰期长，导致体循环阻力下降和低血压，使通气/血流比率失调，动脉低氧血症。而 NO 是一种比较理想的选择性肺血管扩张剂，由于 NO 具有高度亲脂性，吸入 NO 后可迅速穿透细胞膜，扩张局部肺小动脉，缓解肺动脉高压。另外 NO 只能被通气良好的肺泡吸收而不会进入无通气功能的肺泡，因此可改善通气/血流比值（V/Q） 。NO 半衰期很短仅 35 s，所以，吸入性 NO 只选择性扩张肺动脉，不易引起体循环血压下降，不影
15、响体静脉氧饱和度精确计算 PVR 5, 一旦停吸，肺血管阻力将恢复到吸入 NO 前的水平。所以利用 NO 急性效应检测肺动脉高压患者肺血管的舒张储备和血管病变程度较为理想6 。 本研究显示，吸入 30 ppm NO 10 min 即可明显减低肺动脉平均压力和肺血管阻力，比吸氧对肺动脉平均收缩压力和肺血管阻力降低的更明显。12 例患者肺组织病理检查， 7 例示轻度肺动脉高压改变（级） ，2 例示中度肺动脉高压改变（级） ，吸入 NO 后肺7动脉血流动力学参数皆有明显改善，3 例 级改变患者各种参数在吸 NO 前后无明显改善，说明右心导管检测肺血流动力学参数能较好反映吸入 NO 扩张肺小动脉的效应
16、，预测肺动脉高压患者肺血管病变的可复性，对临床降低肺动脉压力的扩血管治疗具有重要参考价值。 【参考文献】 1 Iichinose F, Roberts JD ,Zapol WM,et al.Inhaled nitric oxide: a selective pulmonary vasodilator: current uses and therapeutic potentialJ .Circulation, 2004, 109(25):3106231111. 2Zapol WM, Rimar S, Gillis N,et al.Nitric oxide and lung J.Am J Respir Crit Care Med,1994,
