综述范本重症急性胰腺炎肠内营养的应用进展

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1、重症急性胰腺炎肠内营养的应用进展作者:指导老师:摘要 重症急性胰腺炎是一种临床上全身消耗性危重病症, 病情凶险,常出现超高代谢和严重应激,导致病人代谢紊乱,进一步使病情恶化引发多脏器功能障碍。目前,临床治疗强调以非手术治疗为主的综合措施,营养支持作为其中的一个重要部分,对其转归具有十分重要的意义。肠内营养在近年来发展迅速,能有效改善病人的营养状态、缩短病程、 增强患者抵抗力、促进肠道屏障功能恢复且维持全身脏器功能, 减少多器官功能衰竭的发生。关键词 重症急性胰腺炎,肠内营养重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis, SAP) 是一种临床上全身消耗性危重病症,常可导致

2、病人代谢紊乱,营养障碍,进一步使病情恶化引发多脏器功能障碍(MODS)。目前,临床治疗强调以非手术治疗为主的综合措施,营养支持作为其中的一个重要部分,对其转归具有十分重要的意义。肠内营养( EN)在近年来发展迅速,能有效改善病人的营养状态,促进肠道屏障功能恢复且维持全身脏器功能, 减少MODS的发生。现就SAP的EN支持研究现状和进展做一综述。1 SAP 的营养代谢改变1.1 蛋白质代谢分解代谢是SAP 的重要代谢改变。机体依赖分解骨骼肌蛋白供能,表现为血中支链氨基酸(BCAA)浓度下降,芳香族氨基酸(AAA)浓度升高,BCAA/AAA 值下降,尿氮明显增高,可达40g/d,机体呈负氮平衡。同

3、时因腹腔内炎性渗出及引流也使蛋白大量丢失,血总蛋白和白蛋白值急剧下降,出现低蛋白血症 1。21.2 糖类代谢碳水化合物代谢失调表现为糖异生增加,清除和氧化减少,葡萄糖利用障碍,出现高糖血症。许多患者葡萄糖不耐受,可能与应激状态下葡萄糖/胰岛素比值增加、 细胞受损及胰岛素抵抗、肾上腺皮质激素和儿茶酚胺水平升高有关 2。1.3 脂肪代谢SAP 患者的脂肪代谢,主要为脂肪分解和氧化增加,廓清率降低,所以患者血脂升高,多为高甘油三酯血症,血中极低密度脂蛋白及游离脂肪酸浓度也会增高。患者体脂储备减少,体质量下降 3。1.4SAP的肠功能变化在重症急性胰腺炎的应激情况下,肠粘膜屏障功能受到损伤,通透性增加

4、,易引发细菌移位。同时,由于缺乏食物刺激而引起的肠道蠕动减弱或消失,会导致肠黏膜萎缩,最终导致感染甚至MODS。营养支持虽不能改善病变的发展过程,但能支持患者渡过险恶的病程,已成为公认的重要治疗措施 4。2SAP 肠内营养的重要意义使“胰腺休息” ,减少胰腺分泌、禁食是 SAP 早期治疗的基本原则。因禁食会导致病人营养不良,此时营养支持及对胰腺外分泌的影响将很重要。PN 因能减少消化液分泌,使胰腺得以“休息” ,而对缓解病情有一定益处。但长期使用易引起肠粘膜萎缩、肠道通透性增加和肠道菌群失调,而导致细菌和内毒素移位,导致胰腺等器官感染。EN 循生理途径给予营养物质 ,费用较 PN 低、易于操作

5、和护理,营养素随门静脉入肝,有利于蛋白质合成。同时降低内毒素血症及菌群移位的发生。EN 在有效地维护肠粘膜屏障功能完整性方面具有独特作用。经临床研究证实,空肠内营养对胰液和胰腺分泌的刺激,与肠外营养之间无显著差异。 3小结SAP病情凶险,常常出现超高代谢和严重应激。充分的营养支持治疗对于缩短病程、 增强患者抵抗力、改善临床转归等方面均有积极的意义。TPN能导致快速的巨噬细胞和肠相关淋巴组织(GALT)以及胃肠粘膜本身萎缩,粘膜通透性增加,肠粘膜屏障功能受损,肠道细菌过度繁殖,细菌移位,使肠源性感染增加,进而导致各种代谢紊乱等并发症。与TPN相比,经空肠管EN费用低廉,易于操作和护理,并发症少,

6、更符合生理过程。大量研究证实早期行EN支持能维持SAP患者肠黏膜屏障功能,减少肠道细菌和外毒素易位,减轻全身炎症反应;EN可逆转TPN所致的免疫抑制,刺激胃肠道,激活肠道神经内分泌免疫轴,有助于恢复胃肠道的免疫功能。现国内外对于EN在SAP患者中应用的可行性、耐受性及安全性已达成共识,且认为空肠置管是最好的实施途,但对EN的开始时机、最佳方法、营养液的配置等方面等仍然存在较大的争议,临床上需进一步证实肠内、肠外营养对SAP临床预后有何不同影响。参 考 文 献1 王力全,李超,李自民,等.早期肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中的应用J.中国普外基础与临床杂志,2008,15(8):10071010.2 王红.重症急性胰腺炎肠内营养的应用及护理进展J 护理学报,2009,13(4):78-82.3 王兴鹏.重症急性胰腺炎的临床治疗策略J 中华急诊医学杂志, 2006,15(2):152-156.4李维勤, 黎介寿. 重症急性胰腺炎患者的阶段性营养支持策略J. 江苏临床医学杂志, 2002, 6(2):96-100.

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