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1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称 OSAS，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致 OSAS。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾（ snoring）和日间极度嗜睡（ excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征leepiness， EDS） ，还由于低通气或呼吸暂停引起
2、反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。因此 OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。 睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过 10s以上。根据呼吸暂停的不同原因和表现分为： 阻塞性睡眠呼吸暂停，即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。 中枢性睡眠呼吸暂停，即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。 混合性睡眠呼吸暂停，即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的 50%以上，伴血氧饱和度下降 4%以上称为呼吸不全或低通气（ hypopne
3、a） 。 目前国际上多数学者认为 OSAHS的定义是：睡眠时口鼻气流停止 10s，每小时呼吸暂停加低通气 5 次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（ respiratorydisturbanceindex,RDI） 5，或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达 30次以上者。 OSAHS的患病率在 1% 4%， 65岁以上患病率高达 20% 40%，男性发病明显高于女性，约 5 1。主要病因OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但 OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、
4、下颌弓狭窄、下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直，尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形，舌体肥大、巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致 OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道，但以口咽部最为多见。应用多导睡眠图仪检查（ polysomnograph， PSG）发现， OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降，睡眠时咽肌活动突然消失，造成气道上部狭窄，甚至突然闭塞。由于呼吸暂停，使肺泡血气交换障碍，造成低氧血症和高碳酸血症，由此诱发一系列全身症状，严重者血氧饱和度常在 50%以下，动脉氧分压仅在 3.73kPa（ 28mmH
5、g）以下，这些可导致患者在睡眠中猝死。关于 OSAHS的真正病因和发病机制，还待进一步研究。发病机理阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA)的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。研究发现， OSA阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌张力明显下降，难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态，使咽气道软组织被动性塌陷。加上患者咽气道本身的解剖上的缺
6、陷，使阻塞进一步加重，出现 OSA。在 OSA发生过程中，血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复， OSA结束。 关于 OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低，其原因可能不尽相同，有的系原发 (与遗传因素有关 )，有的系继发于某些因素，均将对睡眠呼吸暂停产生影响，使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间，加重缺氧。临床表现临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有： 打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是 OSAH
7、S的特征性表现，这种打鼾和习惯性打鼾不同：音阻塞性睡眠呼吸暂停综合征量大，十分响亮；鼾音不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。 日间极度嗜睡。 OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。 夜间遗尿症。 头痛。 性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重
8、者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。 由于颌骨畸形造成的 OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困难等。诊断方法诊断前需确认睡眠中气道阻塞的存在及阻塞发生的部位以及严重程度，并且对全身重要生命器官作出评估。详细的询问病史包括疾病发生的时间，尤其是打鼾、日间极度嗜睡和其他症状是否存在，持续时间，既往诊治情况，全身系统性病史等。临床检查除一般常规的全身检查外，应着重对上阻塞性睡眠呼吸暂停综合征呼吸道和上消化道作全面检查，最好立位和卧位分别检查，以了解上呼吸道阻塞情况，其次是颅颌面发育是否异常的检查。如下颌形态和位置，咬合情况以及口咽部、鼻咽部的
9、情况等。特别要注意排除鼻咽、口咽部、舌根部是否有肿块存在。X 线头影测量为了间接了解气道，以及检查气道阻塞部位，并且对 OSAHS作出初步诊断， X 线头影测量很重要。用于测量气道和相关的数值包括： SNA，表示上颌骨对颅底的相对位置。 SNB，表示下颌骨对颅底的相对位置。 ANB，代表上下颌骨相对位置关系。 PNS-P，后鼻嵴点（ PNS）到软腭末端腭垂（ P）的长度，代表软腭长度。 PAS，为舌根至咽后壁间的距离，代表后气道间隙，又称生命间隙。 MP-H，下颌平面至舌骨最前最上点（ H）的距离，代表舌骨的位置。 SPD，代表软腭外形最宽距离，表示软腭的厚度。 根据卢晓峰和邱蔚六等的研究报道
10、， RDI与 PAS成显著负相关关系。当PAS 9.12mm时， RDI的值 95%可能小于 5；而 PAS 4.61mm时，则相反， RDI的值 95%可能大于 5。伊彪和张震康等的研究报道，OSAHS患者的 SNA角基本正常，表明上颌位置正常； SNB角明显减小，表示下颌明显后缩； ANB角明显增大，表明下颌骨相对上颌骨明显处在后缩位置； PAS明显减小，下咽部气道狭窄； MP-H增大，表明舌骨低于低位； PNS-P大部分正常。多导睡眠图仪监测多导睡眠图仪（ PSG）监测是诊断 OSAHS最权威的方法，它不仅可判断其严重程度，还可全面定量评估患者的睡眠结构，睡眠中呼吸紊乱、低血氧情况，以及
11、心电、血压的变化。特别是籍助食道压检测，还可与中枢性和混合性睡眠呼吸暂停相鉴别。单纯依靠少数指标或者患者描述的症状来诊断 OSAHS是不全面的。每一位患者在治疗前、术前和术后，以及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗后都至少应进行 1 次 PSG检查。 PSG检查应在睡眠呼吸实验室中进行至少 7h的数据监测。 PSG检测的项目包括脑电图、眼电图、颏肌电图、胫前肌电图、心电图、胸腹壁呼吸运动、膈肌功能、口鼻气流以及血氧饱和度等。 PSG应得出以下指标： 睡眠总时间，睡眠分期、惊醒、肌痉挛和脑电情况； 阻塞性、中枢性、混合性睡眠呼吸暂停的次数和低通气发生的次数； 血氧饱和度降至 89% 80%、 79%
12、70%、 69%以下段的次数和其最低点； RDI值。鼻咽纤维镜检查上述 X 线头影测量是在静态下对气道情况作出诊断，而鼻咽纤维镜则偏重于动态诊断。应在局麻下，在立位和卧位分别检查患者鼻咽、口咽及下咽和喉的情况，包括软组织情况，气道阻塞部位和程度，临床气道及周围有无肿物和肿块；并通过嘱患者做某些动作以观察气道组织的变化，如有无气道组织内陷等。 OSAHS的诊断，应在全面而详细的病史，多学科的全身针对性体检，颅颌面局部的检查， X 线头影测量， PSG，鼻咽纤维镜的研究基础上，进行综合分析，以做出正确的诊断。国际上多数学者认可的OSAHS诊断标准为：睡眠时口鼻气流停止 10s，但胸腹肌电均存在活动
13、； RDI 5。 即使如此，也还应和一些疾病相鉴别，如原发性或良性打鼾、慢性低通气综合征、上气道阻力综合征（ theupperairwayresistancesyndrome） 、肥胖低通气综合征（ obesityhypoventilationsyndrome） 、慢性阻塞性肺疾病等。但也有人认为上述疾病是 OSAHS发展的不同阶段。此外，应鉴别的是甲状腺功能减低、发作性睡眠病（ narcolepsy） 、肌无力症、肢端肥大症、癫痫、胃液食管反流以及肾功能衰竭等。治疗方法OSAHS的治疗除戒烟酒，肥胖者减肥和控制饮食外，分为非手术治疗和手术治疗 2 类。非手术治疗1经鼻持续气道正压呼吸（ na
14、salcontinuouspositiveairwaypressure， nCPAP） 。此法是目前治疗 OSAHS最有效的非手术治疗方法，CPAP犹如一个上气道的空气扩张器，可以防止吸气时软组织的被动塌陷，并刺激颏舌肌的机械感受器，使气道张力增加。可单独作为一种疗法，也可和外科手术配合使用，但一般患者难以长期坚持。在国外，特别是美国，大部分患者通过 CPAP治疗，都可以达到满意的治疗效果，而在国内，绝大部分医院，由于认知问题，绝大部分病人的治疗方法还是手术。 2各种矫治器。睡眠时戴用专用矫治器可以抬高软腭，牵引舌主动或被动向前，以及下颌前移，达到扩大口咽及下咽部，改善呼吸的目的，是治疗鼾症的
15、主要阻塞性睡眠呼吸暂停综合征手段或 OSAHS非外科治疗的重要辅助手段之一，但对重症患者无效。 3吸氧以及各种药物治疗。如神经呼吸刺激剂安宫黄体酮等，也是辅助的治疗方法之一。手术治疗手术是治疗 OSAHS的基本方法，手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有以下几种。 1扁桃体、腺样体切除术。这类手术仅用于青春期前有扁桃体、腺样体增生所致的儿童患者。一般术后短期有效，随着青春发育，舌、软腭肌发育后，仍然可复发。2鼻腔手术。由于鼻中隔弯曲、鼻息肉或鼻甲肥大引起鼻气道阻塞者，可行鼻中隔成形术，鼻息肉或鼻甲切除，以减轻症状。3舌成形术。由舌体肥大、巨舌症、舌根后移、舌根扁桃体增大者，可行舌成形术。 4腭垂、腭、咽成形术（ uvulopalatopharyngoplasty,UPPP） 。此手术是切除腭垂过长的软腭后缘和松弛的咽侧壁黏膜，将咽侧壁黏膜向前拉紧缝合，以达到缓解软腭和口咽水平气道阻塞的目的，但不能解除下咽部的气道阻塞，因此一定要选好适应证。 5气管造口术。气管造口术是一种永久性气管切开术，在 20世纪 70年代也是惟一的有效治疗方法。但气管造口术存在的一系列问题：终生繁琐护理、感染、语言能力丧失、生
