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1、 预防医学的模式：环境人群健康健康：整个身体、精神和社会生活的完好状态，而不仅仅是没有疾病或不虚弱。三级预防：第一级预防(病因学预防)：防止疾病发生，降低发病率，促进健康宏观的根本性措施：针对疾病危险性的增加，建立健全社会、经济、文化等措施机体措施：健康教育、预防接种、婚前检查、孕妇和儿童保健、慎用医疗措施和药品环境措施：保护环境，减少污染第二级预防(临床前期预防)：早发现、早诊断、早治疗.防止疾病发展，降低病死率，保护健康.传染病应做到“五早”： 早发现、早诊断、早治疗、早隔离、早报告第三级预防(临床预防)：及时治疗，防止病情恶化.防止病残及康复，提高生存率，恢复健康.1、环境：人类和动植物
2、赖以生存的空间及外部条件。预防医学所研究的环境是由环绕人类的各种自然因素构成的。2、环境污染:由于人类活动使有害的物质或因素进入环境。造成环境的结构和功能发生变化，引起环境的质量下降。影响人类及其他生物生存发展的现象。3、污染物在环境中的转归：迁移，自净，转化（由污染源排放后，直接进入环境的污染物，称为一次污染物。一次污染物在环境中发生化学反应后，转化形成的称为二次污染物。 ）4、生物富集作用：生物体能从环境介质中浓缩某些污染物，使污染物在生物体内的浓度不断增加，最终可显著高于环境介质中的浓度。5、食物链：在生态系统中，一种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种生物吞食，从而形成以食物形式进行物
3、质转移的锁链关系。环境污染对人体健康影响的特点：广泛性，长期性，复杂性，多样性。6、环境污染对健康的损害：急性危害：由于短时间内大量污染物接触所引起，通常其损害表现迅速，剧烈，呈明显中毒症状，疾病爆发，甚至死亡。 （LA 光化学事件，伦敦烟雾事件）慢性危害：无机汞转化为甲基汞在水中富集水俣病。镉通过稻米，饮水在体内聚集 痛痛病远期危害：致突变作用（可遗传变异） ，致癌作用，致畸作用（胚胎胎儿）间接危害：温室效应，臭氧层破坏，酸雨饮用水细菌学指标细菌总数：铅烟铅尘）（二）毒作用机理1. 影响大脑皮层兴奋-抑制平衡，直接损伤周围神经2. 抑制巯基酶的活性，抑制氧化磷酸化，影响能量的产生以及抑制三磷
4、酸腺苷而影响细胞膜的运输功能，干扰机体正常代谢3. 损害小动脉和毛细血管，导致血管痉挛。铅对血液系统的主要损害是干扰卟啉代谢，影响血红素合成，亦是铅中毒早期的主要改变。临床表现1. 神经系统（1）神经衰弱综合症（2）周围神经炎（感觉型：肢端麻木、手套样感觉 运动型：伸肌无力、腕下垂 混合型）（3）铅中毒性脑病：表情淡漠，癫痫样发作、麻痹性痴呆2. 消化系统纳差、恶心、腹胀 腹泻或便秘 腹隐痛、腹绞痛齿龈边缘“ 铅线” 3. 血液系统 （1）血红蛋白合成受抑：CP-U 和点彩红细胞（2）低色素性正常细胞型贫血诊断及处理原则依据职业史、生产环境的劳动卫生学调查、临床表现及实验室检查，排除非职业性疾
5、病，按照我国职业性慢性铅中毒的诊断标准(GBZ37-2002)进行诊断 治疗1.驱铅治疗 首选药物为依地酸二钠钙2.对症治疗 铅绞痛发作时，可10%葡萄糖酸钙1020mL 静脉注射3.一般治疗汞吸收金属汞（蒸气） 呼吸道进入人体。汞蒸气具有脂溶性,可迅速弥散,透过肺泡壁吸收，吸收率可达70%以上。无机汞化合物（粉尘或烟雾） 经呼吸道吸入有机汞 90%由肠道吸收 毒作用机制肾脏中汞可与多种蛋白结合，特别是与金属硫蛋白(metallothionein，MT)结合成汞硫蛋白，贮存于近曲肾小管上皮细胞金属硫蛋白对汞在体内的解毒、蓄积及保护肾脏起一定作用，而其耗尽时，汞即可对肾脏产生毒害，尿排泄量也随之
6、降低1. 金属汞在血中氧化为 Hg2+ ，与血浆蛋白、Hb 结合，造成肾脏损害2. 与含巯基的活性物质结合，形成含汞的硫醇盐，影响机体多种代谢3. 与某些蛋白结合形成抗原，损害肾脏4. 金属汞可透过胎盘，影响胎儿发育 临床表现1慢性中毒（1）易兴奋症激动、不安、烦躁、发怒等；或呈抑郁状态（2）震颤：早期为眼睑、舌、手指，后发展为上下肢。非对称性的无节律的细微震颤，后发展为粗大的意向性震颤，影响精细活动 （3）口腔炎：口腔炎症，齿龈有暗蓝色“ 汞线” ，为硫化汞形成的色素沉着 2. 有机汞中毒（1）神经精神症状：早期为神经衰弱综合征；严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷（2）小脑受损：笨拙踉跄步态、
7、书写困难等共济失调现象（3）颅神经受损：向心性视野缩小，听力减退3. 急性中毒 （1）吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐（2）出现咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之出现化学性肺炎、肾衰等症状（3）肾损伤表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿，少尿及肾衰恢复后可能出现类似慢性中毒神经系统症状诊断及处理原则根据职业史、现场劳动卫生学调查及临床表现，并排除其它非职业性疾病，按照国家颁布的诊断标准进行诊断。若怀疑有慢性中毒但尿汞不高者，可进行驱汞试验以帮助诊断治疗驱汞治疗 对症治疗 经口中毒的治疗 急性中毒的治疗苯临床表现1急性中毒中枢神经系统的麻醉症状，轻者出现兴奋、头晕、酩酊感、意识稍模糊、欣快感、
8、步态不稳等类似酒醉状，重者可出现恶心、呕吐、意识丧失，进入浅昏迷状态，甚至出现深昏迷、抽搐等，严重者可出现呼吸停止，继而心跳停止至死亡 2慢性中毒神经衰弱综合征造血系统：早期白细胞总数降低及中性粒细胞减少，血小板减少，并伴有出血倾向 晚期可出现全血细胞减少，甚至发生再生障碍性贫血白血病，已知人类致癌物农药有机磷农药高效、广谱、低残留毒理抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性，使其失去水解乙酰胆碱能力，造成乙酰胆碱在生理部位积聚，引起胆碱能神经的高度兴奋，产生一系列的效应，称为胆碱能危象，有机磷农药急性中毒临床表现的病理生理基础临床表现1. 急性中毒 潜伏期一般为12小时左右，临床症状可分为三类：（1）
9、毒蕈碱样症状 （2）烟碱样症状 （3）中枢神经系统症状2. 慢性中毒治疗1. 清除毒物 2. 解毒治疗 （乙酰胆碱拮抗剂 复能剂 对症治疗）尘肺的概念与分类长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。尘肺是危害粉尘作业工人健康的最常见、危害最严重的疾病。其特征是肺内有粉尘阻留并有胶原型纤维增生的肺组织反应，肺泡结构永久性破坏1. 硅沉着病2. 硅酸盐肺3. 炭肺尘埃沉着病4. 混合性肺尘埃沉着病5. 其他肺尘埃沉着病 矽肺：由于长期吸入较高浓度的含有游离型二氧化硅的粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病 1发病情况： (1)速发型矽肺 (2)晚发性矽肺2病理变化 肺
10、组织弥漫性纤维化、矽结节发病机制 发病机理大致包括两个步骤： 1尘细胞的死亡 2胶原纤维增生及矽结节形成食物中毒摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害食品当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病特点1 发病与食物有关2 潜伏期短，来势急剧，呈暴发性3 病人临床表现基本相似4 一般无人与人之间的直接传染细菌性食物中毒定义：1 因摄入被致病菌或其毒素污染的食品而引起的急性或亚急性疾病；2 全年皆可发生，但夏秋季发生较多；3 主要为动物性食物，如肉、鱼、奶、蛋类，其次为植物性食物，如剩饭、糯米凉糕4 中毒原因：感染型食物中毒为大量活菌侵犯肠粘膜引起胃肠炎症状、毒素型食物中毒为细
11、菌产生外毒素经肠道吸收；5 集体突然爆发，发病率较高，特别是抵抗力较弱者，症状较重，病死率较低（除肉毒），如及时抢救，病程短，恢复快，预后较好（二）沙门菌食物中毒病原1 沙门菌属为具有鞭毛、能运动的革兰阴性杆菌。2 外界生活能力强，水：2/3w；冻土：一冬；咸肉：75d；100：立即死亡；70：5min；60：1h；水经氯消毒：5min3 不分解蛋白质，被污染食物无感观性状变化污染来源主要为动物性食物。生前感染、宰杀后污染、蛋类可因家禽带菌而污染、水产品可因水体污染而带菌、鲜奶和奶制品可因带菌的产奶牛羊而污染临床表现1 急性胃肠炎型，类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型等2 潜伏期12h-3
12、6h。恶心、呕吐、腹痛、腹泻黄绿色水样便（可带脓血黏液） ，发热（38） ，重者中枢神经系统症状、周围循环衰竭症状，病程3-7d，一般预后良好预防措施1 严格检疫、生熟分开 基本保障2 低温储藏，20能大量繁殖 重要措施3 彻底加热 关键措施（三）大肠埃希菌食物中毒病原1 埃希菌属俗称大肠杆菌属革兰阴性杆菌，周身鞭毛，能发酵乳糖及多种糖类，产酸产气2 自然界生存能力强，土壤、水重存活数月3 正常菌群，致病性大肠埃希菌：肠产毒性(ETEC)、肠侵袭性 (EIEC)、肠致病性(EPEC)、肠出血性(EHEC)临床表现不同的致病性 E.coli 有不同的致病机制。毒素型中毒感染型中毒治疗预防1 应及
13、时治疗，尽早使用抗生素：氯霉素、庆大霉素、多黏霉素、头孢类2 一般对症支持治疗3 预防措施同沙门菌食物（四）葡萄球菌食物中毒病原1 葡萄球菌是革兰阳性兼性厌氧菌。产肠毒素两种：金黄色葡萄球菌(S. auaeus) 和表皮葡萄球菌2 生存能力强，干燥环境下存活数月，耐热3 肠毒素8个血清型，A 型毒性最强， B 型耐热性最强发病机制可能以完整分子经消化道吸收入血，刺激呕吐中枢导致呕吐为主要症状流行特点多夏秋季，人体易感性高，发病率90%以上，人和动物化脓部位易使食品污染。乳制品、肉类、剩饭临床表现潜伏期短，2-4h，突然恶心，反复剧烈呕吐（喷射状，常有胆汁、黏液和血） 、上腹部痉挛性疼痛、腹泻（
14、水样或粘液样） ，严重脱水、循环衰竭。呕吐为主要特征，一般不发热。病程短1-2d，很少死亡。治疗维持水电解质平衡，一般不需要抗生素，重症根据药敏实验使用有效抗生素（五）副溶血性弧菌食物中毒病原1 副溶血性弧菌，分布极广的近海细菌，海水、海底沉积物、海产品带菌90%，含盐3-4%培养基生长最旺盛2 抵抗力弱，不耐热和低温，酸敏感，海水存活50d发病机制1 人和家兔的红细胞溶血，血琼脂培养基上出现 溶血带，称为神奈川试验阳性2 细胞毒性、心脏毒、肝脏毒、致泻流行特点多发生沿海地区，经常暴露可获得一定免疫力，但不巩固临床表现潜伏期11-18h，多以剧烈阵发性腹绞痛开始，继而腹泻，有呕吐、发热，腹泻每
15、日几次到十几次，开始是水样便，后转为脓血便和粘液便，15%洗肉水样，很少里急后重。病程1-4d，预后好治疗预防1 维持水电解质平衡，一般不需要抗生素2 不生吃海产品和盐腌不当的贝类（六）志贺菌食物中毒病原1 志贺菌属通称痢疾杆菌，4个群，A 群痢疾志贺菌群、B 群福氏志贺菌群、C 群鲍氏志贺菌群及 D 群宋内志贺菌群，志贺菌食物中毒主要是宋内志贺菌，其次为福氏志贺菌2 肉、奶及熟制品、冷盘、凉拌菜3 外界生活力较弱，阳光下30分钟可被杀死，但耐寒，粪便中可生存 10天临床表现潜伏期10-20h，突然出现的剧烈腹痛、呕吐及频繁的腹泻，初期为水样便，以后为血便或粘液便，有里急后重、恶寒、发热，体温高者可达40以上，有的出现痉挛治疗：对症支持治疗，抗菌首选磺胺类药物 传染病的三个环节：传染源、传播途径、易感人群传染源：体内有病原体生长、繁殖，并能排出体外的人或动物。人类传染病的病原体不能在外界长期存在或繁殖，它必须在宿主体内寄生、繁殖。传染源有人和动物两大类。 流行强度指标：散发、爆发、流行、大流行 预防接种又称人工免疫，是将生物制品接种到人体内，使机体产生对某种传染病的特异性免疫力，以提高人群免疫水平，降低人群易感性，预防传染病的发生与流行。心脑血管疾病危险因素（一）疾病因素：疾病因素包括高血压、冠心病、
