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1、抑郁症认知受损模型的行为和神经机制重度抑郁症显著影响了青少年和成年人的发展轨迹，抑郁症的认知受损模型有助于我们了解抑郁症的发病，持续和复发。目前为止，大量的研究聚焦在三个主要理论上：1 贝克抑郁认知模型 2 抑郁症的无望理论 3 反应类型理论。尽管这些病理学模型为抑郁症是如何和为什么发病提供了大量的信息，但是我们对于认知损伤因素之下的行为和神经机制了解甚少。本篇研究中提供了有关神经机制的综述以供批评，以及选择性的提到了青少年和成人抑郁症涉及的认知损伤因素。并且，对未来病理学和治疗的研究提出来一些建议。关键词 抑郁症 贝克认知理论 无望理论 反应类型理论 神经生物学 认知损伤重度抑郁症是五岁及以
2、上个体损伤的主要原因，是疾病负担来源的第二大源头。青少年中的抑郁症时段患病率是 3-8%，众生患病率是 14%，在成人中是 17%。除了抑郁症症状表现出的一些痛苦之外，抑郁症的发病会给青少年（如 学业困难，人际失调，药物滥用） ，和成年人（如低收入水平，更大的婚姻冲突，药物滥用和药物依赖的更高发病率）带来大量消极后果，准确的说，40-70%的青少年在成年期会有病情的复发。为了回答这些与重度抑郁症有关的警示性的病例数据和消极后果，抑郁症的认知理论描绘出了认知适应不良和信息加工偏差在形成抑郁症症状和病情重起到的作用。潜在的认知损伤因素被认为是在时间上是相对稳定的，准确的说，研究表明认知过程，这个被
3、假设为很大程度上是早期生活经验形成的结果，可能在抑郁症状的发病，持续和复发中起到重要的作用。迄今为止，多数认识受损研究集中关注贝克抑郁认知模型，无望理论和反应类型理论上。这些突出的病理学理论帮助我们了解认知损伤是如何有损伤导致抑郁的，并且这些理论都有在儿童，青少年和成人研究上的实证支持。总之，这些模型为预测抑郁症的发病，复发和严重程度提供了概念路线，然而，现在，人们迫切的需要了解认知受损核心因素基础上的行为和神经生物机制。确定行为指标和生物指标可以显著的提升我们对抑郁症的病理学理解，而且重要的是，对干预这种令人衰弱的病症可能有更有效力的重要启发。当前文章的主要目标是讨论在青少年群体上的 BCM
4、,HTD,RST 抑郁模型研究。在过去的二十年间我们对抑郁症的认知损上的了解有了显著的进展，但是，抑郁认知损伤潜在的行为和神经机制的大部分内容我们都还不清楚，尤其在儿童和青少年群体中。在认知损伤因素的神经生物学研究是一个正在发展的领域，目前的讨论选择性的集中在 BDM,HTD,RST 模型研究，而不是研究得出一个详尽的抑郁相关的神经生物学结果的综述。据作者了解到的，这种回顾讨论到目前为止还没有被尝试过，将会成为这个研究领域总结的第一步。当回顾文献时，我们遇到了一些挑战。首先，大部分的认知损伤研究都建立在自我报告发的测量上的。尽管许多这种测量方法中有不断增加的个体支持了他们的信度和效度，自我报告
5、评估仍然有严重的局限性，包括，被试是基于抑郁症上的评估和报告，这时参与者至少部分是处于意识觉知之外的。第二，研究者经常采用很多方法论的方法（行为范式）去检验相同的认知结构，这些任务指向了一系列的脑区，这使得整合特定行为与神经生物加工过程，来形成认知受损因素的更一致性的观点变得困难。最后，许多研究回顾都没有搞清楚到底特定神经生物的异常时原因，结果还是仅仅与认知受损因素相关。为了更好地描述这个关键问题，检验功能性神经机制，认知受损和 MDD 的多波段设计变得非常重要。检验基于抑郁认知受损模型的神经生物加工过程的研究是这个研究领域的萌芽。除了本身具有的挑战外，现在迫切的需要整合临床心理学和神经科学研
6、究，这样有助于准确的确定 MDD 发病和治疗中的行为指标和生物指标。所以之后的每个部分都给之前提到的三个理论提供了一个总结，也就是基于认知受损假设的关键行为和神经结果。更多的是，在已有相对少量的青少年研究的情况下，现有成人研究结果为理解和报告有关青少年抑郁神经生物基础的研究提供了框架结构。贝克抑郁认知模型抑郁认知模型最初形成于二十世纪六十年代，由贝克基于临床观察和实证研究的结果上提出的。广泛的说，认知模型强调了抑郁认知内容的重要作用，病理学的偏差信息加工和抑郁在临床的维持。重要的是，这个模型还为认知治疗的发展奠定了基础，其中认知治疗在减轻抑郁症状和减少抑郁复发上有显著地效果。认知模型指的是认知
7、结构的部分重叠和交互作用，包括负面认知三元组，负面自动加工思维，认知错误，态度功能失调，图式，核心信念和注意适应不良或偏差，信息加工和记忆。自从这些概念初次形成，就出现了大量的研究是认知模型的神经生物基础变得清晰。与贝克认知模型有关的大量神经研究都聚焦于模型的“低”水平成分，包括注意偏差，信息加工，和记忆。这些成分可能与更高顺序的成分有相反的关系，如图式和核心信念。举个例子，认知模型假设抑郁基因图式的激活驱动了负面注意偏差，图式一致信息的加工偏好，而且促使了抑郁基因信息的召回。还有就是，注意，信息加工和对图式一致材料的召回偏差可能促进和巩固了抑郁基因图式。考虑到 BCM 的适用范围和检验模型的
8、困难，研究者们试图通过检验理论中的独特成分的方法来更好的抑郁受损基础上的机制。研究们认为相比于健康对照组，抑郁的个体表现出了对负面情绪刺激的注意偏差，并且对积极情绪刺激的注意时间更少。同时，在功能性神经影像学的研究中发现，对负面情绪刺激的反应中抑郁个体比健康对照组表现出更多的杏仁核激活。有趣的是，SHELINE 等人发现与健康对照组相比，抑郁组队恐惧表情的面孔表现出更多地杏仁核激活，甚至当刺激呈现时参与者们都处在了意识知觉之外。而且，甚至于当负面情绪刺激不再呈现的时候抑郁个体的杏仁核过度反应仍在持续。把这些总结在一起，我们发现抑郁个体会对他们生活环境中的抑郁因素的刺激倾注更多的注意，同时也会对
9、负面刺激做出意识之外的反应，这种过程可能会使负面情绪的影响恶化并使抑郁症状延续。这种注意和信息加工的偏差是抑郁认知模型的主要成分，可能会促进模型中的其他高顺序成分。与抑郁认知模型相关的是，与未来相关的负性认知与杏仁核的反应有关。尤其是，相比于控制组抑郁患者对对厌恶刺激的期望可能会引发近双凸延长背侧杏仁核的更多的激活。这个发现可以呈现出了神经基础上的一个基于抑郁认知模型对未来描述的描绘的消极认知。事实上，与早期的致力于“抑郁实在论”假说的研究相反，最近的研究都发现抑郁个体对未来生活事件显示出尤其突出的悲观预期，这一点是与抑郁认知模型相符合的。与杏仁核对负面情绪刺激反应增加的相关研究得出，抑郁个体
10、对积极刺激的反应表现出腹侧纹状体的激活降低。相似的，使用 EEG 研究的结果得出，减少积极性相关反馈种前额叶的波形被假设为来自背侧前扣带回和纹状体区域是对奖励的反应。之后的结果发现反应了对积极情绪刺激的兴趣缺乏过程和钝性反应，这也是 BCM 描述的抑郁的基本特征。总的来说，神经影像学的研究为临床观察提供了支持，也就是发现抑郁个体不仅对负面刺激更加敏感而且对积极刺激的反应也更弱。前额叶皮质层（PFC）的活动减退，包括前额叶外侧裂，也与抑郁症状相关。考虑到他们的注意控制的功能，PFC 区域的不足可能反应了抑郁症中对抑郁基因刺激的注意偏差的神经基础。也就是，抑郁个体努力回避或脱离部分来源于 PFC
11、不足的负面情绪刺激。此外，PFC 的活动减退有助于解释相关的抑郁个体在执行功能性任务时的较差的表现。PFC 区域的不足导致了促进执行管理和情绪管理中，抑郁个体可能在对边缘情绪反应应用自上而下的认知管理时遇到困难。PFC 活动的增强和杏仁核反应的抑制，可能代表了一种通过它治疗抑郁能使抑郁症状得到改善的机制。尽管许多对抑郁的治疗可能最终都会影响 PFC 和杏仁核的功能，他们作用的相邻机制可能是不同的。例如，在认知理论中强调的认知技能，可能提高病人对自动负性情绪反应的抑制控制的能力。然而认知理论认为前额叶对自动边缘情绪反应的抑制控制，抗抑郁剂可能会更直接的抑制边缘反应（而不是直接作用于前额叶功能）值
12、得注意的是，前面的部分都关注于贝克的抑郁认知模型，贝克同样提出了抑郁的人格素质假说，包括社会依赖性和自主性。这两个结构与心理动力学理论中详细描绘的依赖和自我批评的人格特质是重叠的。尽管在概念构成上有所区别，但是认知行为和心理动力学观点都关注人际（社会依赖性或依赖性）和成就（自主性或自我批评）问题。研究者们发现了这些人格变量对抑郁症状的作用和其与主要一致性负性时间的相互作用的范围。就我们所知，研究没有检验神经与这些人格素质的相关。无论如何，考虑到一个未来研究的正在形成的框架描述了神经与抑郁认知损伤的相关性，研究正在研究脑功能和关键人格素质的关系可能会有丰富的研究成果。抑郁无望理论抑郁无望理论 h
13、td 假定，一个有把负性事件归因于总体稳定性原因趋势的个体，对消极事件有一个预期。对于自受损伤的个体来说，这个理论强调了消极认知风格与压力之间的交互作用导致了无望感的产生，这种思想的运作有两种形式，1 一种认为消极事件会发生而积极事件不会产生的预期 2 个体没有能力改变这种状况。这就导致了无望被认为是一个近似充足的易受损伤的因素。因此，一旦无望感产生，随之而来的就是抑郁。迄今为止，htd 在儿童，青少年和成人的研究上收到了广泛的支持。然而，大多数对青少年群体的研究都是采用自我报告的测量方法。尽管这些研究使我们对 htd 在儿童和青少年上的适用性有了更进一步的理解，无望感的机制或者更广泛的说抑郁
14、无望感，对我们来说仍然是个谜。通过早期研究动物的习得性无助，一种 htd 变形形式的前身，研究者们确认了无望基础上的希望性的神经生物学基础。如，等人认为 npy 基因表达的管理迫使易受损性发展为习得性无助。其他一些研究者强调血清素路径的功能障碍，尤其是边缘下丘脑回路的不足。尽管这些结果很有研究前景，但这些早期的研究没有扩展到 htd 中。并且，特别是对青少年来说，仍然缺少对行为和神经机制的相关研究检验。最近许多的研究开始尝试着把 HTD 与趋避模型整合到一起，吸收认知与动机成分形成一个统一的抑郁理论。然而 HTD 提出在压力生活事件发生之后复兴认知风格导致了抑郁症状的产生，D 的模型研究了与动
15、机趋势和规避系统有关的潜在的神经回路。尤其是，D 指出左侧 PFC 与动机趋势有关右侧 PFC 支持规避过程。研究表明相比于不抑郁的个体抑郁的个体表现出左侧额叶激活的相对降低。重要的是，左侧额叶的不对称性是 MDD 的一个潜在特征标志，也就是左侧额叶不对性的相对较少会损伤趋近系统，有可能会最终导致MDD。根据动机趋势和无望感在概念上的重叠，研究者们想要确定到底抑郁是否有共同的或独立的危险因素。研究这个病因学模型的重叠的第一步，H 和他的同事用一种前瞻性研究检验了这些理论的整合性，研究持续五个星期，被试来自于未经选择的大学生。研究结果发现，抑郁因素的认知风格与压力产生交互作用后，可以对无望感的增
16、加以及随后的目标指向行为的降低有预测作用。严格的说，目标指向行为的增加同样预示着抑郁症状的水平增高。对这些发现进行扩展，N 和他的同事们试图用休眠状态下的 EEG 活动评估额叶不对性来更好的研究这些模型的整合性。四十个大学生要完成抑郁因素认知风格的自我报告测评，还要收集他们 EEG 记录的基线水平，之后在整个过程中持续三年的追踪。在追踪研究的阶段，参与者每四个月要完成一次诊断性面试评估。结果显示，在基线水平上无望感的增加与左侧额叶活动的降低有关，这意味着趋近行为的损伤。进一步研究发现，尽管无望感和左额叶相关不对称性都可以预测未来抑郁症状的发作，但是与 MDD 独立风险因素相反的是这些机制表现出了一种共同的损伤性。总的来说，这些结果第一次描述了行为和神经机制可能巩固无望感或随后的抑郁损伤。在我们的观点中，我们之关注了两个有与 HTD 确定功能性和结构性相关的研究。尤其是 Z 和他的同事完成了一个成就研究，其中包括 MDD 样本 29 个，从没有抑郁认知损伤（认知风格问卷中高水平无望感 CV） ，健康成人 HV 样本 31。所有的参与者在完成一个情绪面
