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1、1急性心肌梗死患者的静脉溶栓诊疗【摘要】 目的 观察急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓的疗效及预后。方法 对 58 例 AMI 患者的静脉溶栓治疗进行回顾性分析。结果 58 例中 50 例再通，其中男 35 例，女 15 例。发生加速性室性自主心律20 例，未经特殊处理，10 余分钟后自行缓解；15 例发生 I 度房室传导阻滞，治疗后 1 2 d 消失；3 例出现鼻黏膜出血，经局部治疗好转。58 例中无 1 例死亡，其中，50 例溶栓再通后，心功能有所改善。8 例失败考虑为时间计算不准确，超过溶栓最佳时机。结论 静脉溶栓疗法可降低 AMI 病死率，减少并发症，改善左心室功能，改善预后，并显著改变
2、AMI 病程，疗效快、效果好。 【关键词】 AMI;静脉溶栓;ST 段;再通 急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是冠心病死亡的主要因素。急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗是 20 世纪80 年代开展的重要方法之一，已被临床广泛接受。急性心肌梗死患者静脉溶栓可使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌得以存活或使坏死范围缩小，抑制梗死后心室重塑，改善预后，是一种积极的治疗措施。 1 资料与方法 21.1 一般资料及诊断标准 本组急性心肌梗死患者共计 58 例，其中男 37 例，女 21 例；年龄 4168 岁，平均 58.5 岁；既往冠心病史
3、 30 例，高血压 39 例，糖尿病 16 例，无相关疾病者 20 例；发病时间 36 h 心电图提示相邻两个导联 ST 抬高符合诊断 AMI，其中下壁心肌梗死 34 例，下壁并右室梗死 8 例，前壁梗死 9 例，前间壁梗死 5 例，伴急性左心衰竭 26 例，右心衰竭 9 例。 1.2 诊疗方法 1.2.1 一般治疗 患者入院后 15 min 内完成有关评价，监测18 导联心电图、出凝血时间，排除溶栓禁忌证，30 min 内确诊并开始溶栓。一般治疗如下：鼻导管吸氧，建立静脉通道，心电监护；静脉硝酸甘油(无禁忌证) ；充分止痛，包括静脉注射吗啡；溶栓：采取美国 ST 段抬高心肌梗死治疗指南 (2
4、004 年修订版)。具体如下：即刻口服水溶性阿司匹林 0.3 g，以后每天 0.3 g，35 d 后改服 75150 mg，出院后长期服用小剂量阿司匹林。静脉用药方法：尿激酶(UK)150 万 IU(约 2.2 万 IU/kg)用 10 ml 生理盐水溶解1，再加入 100 ml 510葡萄糖液体中，30 min 内静脉滴入。尿激酶滴完后 12 h，皮下注射肝素 7500u，每 12 h 1 次，持续 35 d；或低分子肝素皮下注射，每天 2 次。 1.2.2 再通指标的判断 心电图抬高的 ST 段在输注溶栓剂开始后 2 h 内2 ，在抬高最显著的导联 ST 段迅速回降50；胸痛自输入溶栓剂开
5、始后 23 h 内基本消失；输入溶栓剂后23 h 内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或3消失、下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压；血清 CK-MB 酶峰提前在发病 14 h 以内或 CK16 h以内。具备上述 4 项中 2 项或以上者考虑再通，但第 与第项组合不能判定为再通。 1.2.3 临床监测项目 症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度，仔细观察皮肤、黏膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象；心电图记录：溶栓前应做 18 导联心电图，溶栓开始后 3 h 内每 30 min 复查 1 次 12 导联心电图( 正后壁、右室梗塞仍做 18 导联
6、心电图)，以后定期做全套心电图导联(电极位置应严格固定)； 用肝素者需监测凝血时间可用 Lee White 三管法，正常为 412 min；或 APTI法，正常为 3545 s；发病后6、8 、10 、12 、16、20 h 查 CK、CK-MB 。 1.2.4 常规治疗 继续肠溶阿司匹林、肝素、他汀类调脂药、倍它乐克、卡托普利、硝酸甘油等常规治疗。 2 结果 58 例中 50 例再通，其中男 35 例，女 15 例。发生加速性室性自主心律 20 例，未经特殊处理，10 余分钟后自行缓解；15 例发生 I 度房室传导阻滞，治疗后 12 d 消失；3 例出现鼻黏膜出血，经局部治疗好转。58 例中
7、无 1 例死亡，其中，50 例溶栓再通后，心功能有所改善。8 例失败考虑为时间计算不准确，超过溶栓最佳4时机。 3 讨论 急性心肌梗死是内科急危重症，是由于冠状动脉内不稳定的斑块破裂，继发血栓形成，导致冠状动脉管腔急性完全性闭塞而引起的。病理学研究已证实急性心肌梗死时冠状动脉内闭塞性血栓的发生率高达 7090。20 世纪 80 年代以来的研究表明，在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成，使冠状动脉急性闭塞，是导致 ST 段抬高的 AMI 的原因。 溶栓疗法的目的是使梗死相关血管早期(3090 min)完全及持续开放，此疗法 AMI30 d 病死率由 2530降至 7-8，梗死血管尽早开放，
8、挽救了濒死心肌，缩小了心肌梗死的面积，改善了心脏的功能，使住院患者心力衰竭、恶性心律失常、心源性休克的发生率明显下降，出院后生活质量及运动耐量得到提高3。 AMI 治疗的关键在于尽早、完全和持续地实现心外膜下血管和心肌水平的血流再灌注，尽可能抢救濒死的心肌、保存左室功能、降低病死率。溶栓治疗是通过激活纤溶酶原，使富含纤维蛋白的血栓发生溶解，从而使闭塞的血管再通。冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，实验表明，这一时间窗大约为 6 h。在起病 6 h 内溶栓，可降低病死率 30，若在起病 12 h 溶栓，则可降低病死率 50。因此，闭塞血管早期、完全、持续开通是 AMI 良好5预后的前提。
9、 AMI 的疗效和转归取决于年龄、梗死部位、梗死面积、并发症、溶栓距起病的时间等因素。有文献报道，冠脉闭塞后 6 h 内心肌的组织学改变是可逆的，闭塞的血管如能及早重新开通，使受损的心肌再灌注，可缩小梗塞面积，缓解临床症状，减轻或减少并发症的发生4。目前，国际公认标准是发病 6 h 内静脉溶栓。而 AMI第 1 小时被称为溶栓的黄金时间，每延迟溶栓 30 min，梗塞面积扩大 1.16。但由于各种原因：如就诊时间晚于 6 h、年龄大于 70岁、心电图标准不符合及各种禁忌症等，使多数 AMI 患者失去溶栓机会。因此，对于来医院就诊的 AMI 患者，应缩短各个就医环节，尽早接授溶栓治疗；同时要不断
10、提高急诊科和相关科室人员的 AMI诊疗水平，尽可能在急诊科进行溶栓治疗，扩大“时间窗” 。 参 考 文 献 1 李国良，季先友，初春梅尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效观察中国伤残医学，2007，15(3) ：6-6. 2 沈路华，胡庆鹰，杨家声急性心肌梗死发病后不同时间溶栓治疗对血管再通的影响中华心血管杂志，1997，25 ： 343-345. 3 赵慧杰，曹惠芳，郝彬静脉溶栓与传统方法治疗急性心肌梗死的疗效比较中华临床医学研究杂志，2006，12(17)：2282-2283. 64 Steg PG，Bonnefoy E，Chaband S，et alImpact oftime to treatment on mortality after prehospital fibrin0lysis oF primary angioplasty：data from the CAPTIM randomized clinical trialCirculation，2003，108(23)：2851-2856.
