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1、组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外并发神经源性肺水肿中的变化研究摘要 目的：探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿（NPE）中组织因子（TF）及其抑制物（TFPI）在的变化情况。方法：选择本院 2007 年 6 月2010 年 5 月收治的急性脑血管意外患者 80 例为研究组，其中脑出血 30 例，脑梗死 50 例，选择同期健康体检者 40 例为对照组，分别采用酶联免疫吸附抗原法检测患者血浆 TF、TFPI，并进行组间比较。结果：研究组患者血 TF 值均高于对照组，研究组中，脑出血患者血 TFPI 高于对照组，脑梗死患者血 TFPI 低于对照组，差异具有统计学意义（P0.05） 。脑出
2、血及脑梗死患者中，并发神经源性肺水肿的患者，血 TF、TFPI 均高于未并发的神经源性脑水肿患者，差异有统计学意义， （P0.05） 。结论：急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发生与凝血异常、炎症反应有关，组织因子及组织因子抑制物可能参与了肺损伤发生发展的过程。关键词 急性脑血管意外，神经源性肺水肿；组织因子；组织因子途径抑制物Changes of tissue factor and tissue factor pathway inhibitor in acute cerebral vascular accident complicated neurogenic pulmonary edema
3、 Abstract Objective: To investigate the changes of tissue factor (TF)and tissue factor pathway inhibitor(TFPI) in acute cerebral vascular accident complicated neurogenic pulmonary edema . Methods: 80 patients with acute cerebral vascular accident of which 30 cases of cerebral hemorrhage, 50 cases of
4、 cerebral infarction in our hospital from June 2007 to May 2010 were selected as study group, 40 cases of healthy in the same period were chosen as control group. TF, TFPI were detected by ELISA technique and the results were compaired. Results: TF levelof study group wwas higher than control group;
5、 in study group, TFPI of patients with cerebral hemorrhage was higher than control group, but TFPI of patients with cerebral infarction was lower than control group, the difference was statistically significant (P0.05); the levels of TF, TFPI of patients with neurogenic pulmonary edema were all high
6、er than patients with no that,the difference was statistically significant (P 0.05). Conclusion: The occurrence of neurogenic pulmonary edema inpatients wuth acute cerebrovascular accident is relevant with coagulation abnormalities, inflammatory response; TF and TFPI may be involved in the developme
7、nt of lung injury process. Key words Ccute cerebral vascular accident, Neurogenic pulmonary edema; Tissue factor; Tissue factor pathway inhibitor神经源性肺水肿（NPF）是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统（CNS）其他疾病引起的急性肺水肿。NPF 是脑血管疾病较严重的肺部并发症，起病急，治疗困难，病死率可达 60%100%【1】 。目前关于神经源性脑水肿确切的发病机制尚未完全明确。本文笔者研究组织因子（TF）及组织因子途径
8、抑制物(TFPI)在急性脑血管意外患者中的含量变化，并探讨其含量变化与神经源性肺水肿发生的关系。报道如下：1 资料与方法1.1 一般资料选择本院 2008 年 6 月2010 年 5 月收治的脑血管意外患者 80 例为研究组，根据病种类型分为两个亚组，分别为脑出血组 36 例，脑梗死组 44 例，选择同期同年龄段健康体检患者 40 例为对照组（排除检出心脑血管疾病、肿瘤感染等疾病者） 。全部研究对象近 1 个月来未用过影响抗凝的药物。三组性别、年龄比较差异均无统计学意义。见表1。表 1 三组一般资料比较（例）性别组别 例数男 女年龄（岁）脑出血 36 23 13 56.54.7研究组脑梗死 4
9、4 26 18 57.34.1对照组 40 25 15 55.45.31.2 神经源性肺水肿发病情况及表现本组18例患者出现神经源性肺水肿，其中，脑出血组11例，脑梗死组7例，均在急性脑血管意外后，数小时内发生，患者出现烦躁、心率增快、胸闷，严重者有气促、胸部压迫感，出现呼吸困难和发绀；血气分析显示不同程度的PaO2降低，PaCO 2增高。1.3 检验方法全部患者均在脑血管意外发病3天内采集静脉血，对照组患者入院体健时采集静脉血，枸橼酸钠抗凝，3000转/min离心10 min 后，取血浆-20保存。采用双夹心酶联免疫吸附抗原法检测患者血浆TF、TFPI，TF、TFPI试剂来自美国BPB公司，
10、操作完全按说明书进行。1.4 统计学方法采用SPSS17.0统计学软件，计数资料比较采用卡方检验；多组间比较采用方差分析，多组间的两两比较是否采用LSD-t检验，P0.05为差异有统计学意义。2 结果2.1 两组组织因子及组织因子途径抑制物比较研究组患者中脑出血及脑梗死患者血TF值均高于对照组，研究组中，脑出血患者血TFPI高于对照组，脑梗死患者血TFPI低于对照组，差异具均有统计学意义（P0.05） 。见表2表2 两组血组织因子及组织因子途径抑制物水平比较组别 例数 TF (ng/L) TFPI(ug/L)研究组 脑出血 36 34.1211.96* 145.3635.72#脑梗死 44 3
11、2.3511.24* 65.7520.84#对照组 40 20.958.63 101.2826.76注：与对照组比较，t=9.943,9.417 *P0.01；t =6.372，4.753， #P0.052.2 脑出血患者NPF与血TF、TFPI水平的关系研究组脑出血患者中并发神经源性肺水肿患者血TF、TFPI均高于未并发肺水肿者，两者比较差异有统计学意义（P0.05） ，见表3.。表3 脑出血患者血组织因子及组织因子途径抑制物水平组内比较组别 例数 TF (ng/L) TFPI(ug/L)并发NPF组 11 37.4510.58* 152.6331.72无NPF组 25 31.1610.33
12、 140.2732.94t值 5.269 4.317P值 0.05 0.052.3 脑梗死患者血TF、TFPI水平与NPF的关系脑梗死患者中并发神经源性肺水肿的患者血TF、TFPI水平均高于未并发肺水肿者，两者比较差异有统计学意义（P0.05） 。见表4表4 脑梗死患者血组织因子及组织因子途径抑制物水平与神经源性肺水肿的的关系组别 例数 TF (ng/L) TFPI(ug/L)并发NPF组 7 35.799.32 80.6713.47无NPF组 37 28.658.59 60.4611.35t值 4.936 5.374P值 0.05 0.053 讨论神经源性肺水肿（NPF）的发生原因很多，其中
13、较常见的原因是颅脑外伤、急性脑血管病、脑肿瘤等，脑血管病尤其是急性重症脑血管意外可导致严重的肺部应激性损伤，起病急，治疗困难，近年来引起临床越来越多的重视。关于NPF发生的机制有多种学说，其中冲击伤和渗透缺陷理论得到较多的公认，但是无论何种学说的基础都是机体在外界刺激作用下形成的强烈应激反应【2】 。研究表明凝血反应与炎症反应存在重要联系。组织因子（TF）作为天然凝血途径启动物，与VIIa结合形成的VIIa/TF复合物可促进炎症介质的释放【3】 。组织因子途径抑制物（TFPI）具有抗凝作用，还可以减少血浆趋炎性细胞因子水平。有文献报道组织因子可以改变肺泡表面活性物质的数量、功能，影响肺组织的修
14、复机制而引发肺损伤【4】 ，且外源性凝血的启动可促进外周单核细胞、内皮细胞释放白细胞介素、肿瘤坏死因子等， 增强炎症反应，加重肺损伤【5】 。TFPI可抑制肿瘤坏死因子a在肺组织的表达，抑制白细胞活性减轻肺损伤。本文脑血管意外患者血浆TF水平均高于正常对照组，并且并发NPF的患者血浆TF水平明显高于未发生NPF的脑血管意外患者，且差异有统计学意义，从侧面说明了凝血与炎症反应异常确实存在于脑血管意外并发NPF的过程中，并且可能是促进NPF的一个重要因素。本文急性脑血管意外患者中，脑出血及脑梗死患者血浆TF均高于正常对照组，原因可能是脑出血患者血管损伤，导致TF暴露入血，体内TF表达增加，或脑梗死
15、患者动脉粥样斑块破裂，TF暴露，导致外源性凝血途径启动，血液呈高凝状态，进而产生血栓【6】 。但急性脑出血患者患者血浆TFPI高于对照组，急性脑梗死患者血浆TFPI低于对照组，可能是脑出血患者过度的炎症反应，引起TFPI反馈性增多，而脑梗死患者凝血反应较强烈，具有抗凝作用的TFPI消耗过多，引起其血浆水平下降。综上所述，笔者认为急性脑血管意外并发肺水肿的原因除了通常认为的机体应激反应外，还可能与机体凝血-纤溶异常、炎症反应有关，并且TF、TFPI参与了上述过程，共同导致肺损伤。但是其具体作用机制尚需进一步研究证实。参考文献1 曾松 梁子聪 陈进.颅脑损伤后并发神经源性肺水肿18例临床分析J.广
16、西医科大学学报,2011,28(1):127-128.2 Vespa PM, Bleck TP. Neurogenic pulmonary edema and other mechanisma of inpaired oxygenation after aneurysmal subarachnoid hemorrhageJ.Neurocrit Care,2004,1(2):157-170.3 Dugina TN，Kiseleva FV，Chistov IV，et alReceptors of the PAR family as a link between blood coagulation and inflammationJBiochemistry，2002，67(1)：65-744 朱艳玲,赵明祥,吴珊.脑血管病并发神经源性肺水肿凝血/炎症机制的研究J.山东医药,2007,47(16):22-235 Szotowski B，Antoni
