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1、 病理学知识重点 绪论 病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。病理学的主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。病理学的研究方法： 尸体解剖 活体组织检查 细胞学检查实验病理学研究： 动物实验 组织培养和细胞培养 第一章 疾病概论第一节 健康与疾病的概念疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳定破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。病理过程：是指存在于
2、不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。病理状态：是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。第二节 病因学病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。病因是指能够引起某种疾病发生的特定因素，即引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素。疾病发生的原因的分类： 生物性因素最常见的病因 物理性因素 化学性因素无机毒物和生物性毒物 机体必需物质的缺乏或过多 遗传性因素 先天性因素 免疫性因素 精神、心理和社会因素疾病发生的条件：是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的因素。第3节 发病学一 疾病发生发展的规律1. 疾病过程中的损伤与抗损伤反应损伤与抗
3、损伤反应相互斗争和转化是推动疾病发展的基本动力，常常决定疾病的发展和转归。2.疾病过程中的因果转化良性循环和恶性循环。3.疾病过程中局部与整体关系局部病变可通过神经-体液途径引起机体的整体反应，而机体的整体反应也可影响局部病变的发展；局部与整体互相影响、互相制约、互相转化。二 疾病发生发展的基本机制疾病的发生机制是研究疾病为何发生和如何发生的问题。 神经机制 通过神经反射引起结构和功能的改变 直接损伤神经组织 精神情志 体液机制 内分泌作用（激素） 旁分泌作用（神经递质） 自分泌作用（生长因子） 细胞机制组织、细胞受到病因直接或间接作用而引起结构损伤和功能障碍，即可导致疾病的发生。 分子机制
4、血浆蛋白病 血红蛋白病 遗传性酶病 受体病 膜转运障碍疾病 信号转导机制 跨膜信号转导 特定应答反应细胞信号转导：细胞通过胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，并经细胞内信号转导系统转换而调节其生物学功能的应答方式。第4节 疾病的经过与转归一 疾病的经过分为四期： 潜伏期 前驱期 临床症状明显期 转归期（康复和死亡）二 疾病的转归 康复 完全康复结构得以修复，功能代谢得以修复，机体重新恢复稳态，又称痊愈。 不完全康复机体损伤性变化虽未完全消失，但得到控制。疾病 生理性死亡衰老死亡或自然死亡。的转归 死亡的原因 病理性死亡 重要器官损伤 慢性消耗性疾病 意外（如猝死） 濒死期机体脑干以上的中枢
5、神经处于深度抑制状态，各系统功能严重障碍。 死亡 死亡过程 临床死亡期主要标志是心跳、呼吸停止和各种反射消失。 生物学死亡期 自主呼吸停止脑死亡的首要指征。不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性。 脑死亡 瞳孔放大或固定 脑干反射消失，包括瞳孔对光反射、视听反射、角膜反射等。 脑电波消失 脑血管灌流停止死亡：是指机体作为整体功能的永久性停止。 脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。在形态上表现为：第一节 细胞和组织的适应性反应 萎缩 生理性萎缩 病理性萎缩 全身性萎缩 是指发育正常的实
6、局部性萎缩 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 质细胞、组织或器官的体积缩小。 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 表现 肥大 生理性肥大 细胞、组织和器官的体积增大。 病理性肥大 增生 生理性增生 器官或组织的实质细胞数目增多。 病理性增生 化生 一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。第二节 细胞和组织的损伤发生机制： 细胞膜的破坏 缺氧的损伤作用缺氧是引起细胞损伤的最重要和最常见的原因之一。 活性氧类物质的损伤作用活性氧类物质（ 超氧自由基O2 、羟自由基OH、过氧化氢H2O2 ）具有强氧化作用，是细胞损伤发生机制的基本环节。 细胞质内高游离钙的损伤作用 化学性损
7、伤 遗传变异形态学变化： 细胞水肿是指细胞质内水分增多而体积肿大。 原因：缺氧、感染和中毒。 脂肪变性是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴。 原因：因营养障碍、感染、中毒和缺氧等所致。 变性 玻璃样变性结缔组织玻璃样变性、细动脉壁玻璃样变性和细胞内玻璃样变性。 黏液样变性 病理性钙化在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积。包括营养不良性钙化和转移性钙化。 细胞 坏死：凝固性坏死、液化性坏死和特殊类型坏死。 细胞遭受严重损伤时，呈现代谢停止、结构破坏 死亡 凋亡（了解内容） 和功能丧失等不可逆性变化，此即 。变性由于物质代谢障碍所致的细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常增多，称为 。 肝脂肪
8、变肝细胞是脂肪代谢的主要部位， 特殊 干酪样坏死脂肪变性 最易发生脂肪变。 类型 坏疽干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。 心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌。 坏死 纤维素样坏死第三节 损伤的修复修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。一、 再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。再生可分为生理性及病理性两种。1. 组织细胞的再生能力机体各组织、细胞的再生能力不一。按再生能力的强弱，人体细胞可分为三类： 不稳定细胞：再生能力相当强，如表皮细胞、黏膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞等。 强 稳定细胞：各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺等。 永久性细胞：有
9、神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。 弱2. 各种组织的再生过程 上皮组织的再生被覆上皮再生和腺上皮再生 纤维组织的再生在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞可进行分裂、增生。 血管的再生 毛细血管的再生又称血管形成，是以出芽方式来完成的。 大血管的修复大血管离断后需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接， 恢复原来的内膜结构。 神经组织的再生神经胶质细胞及其纤维修补形成胶质瘢痕。二、 肉芽组织：是指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。*1.肉芽组织的结构 大量由内皮细胞增生形成的毛细血管，以小动脉为轴心，向着创面垂直生长，并在周围形成袢状 弯曲的毛细血管网。 在新生毛细血管的周围有
10、许多成纤维细胞，还有肌成纤维细胞。 肉芽组织中常有大量渗出液及炎细胞，炎细胞中常以巨噬细胞为主。2. 肉芽组织的作用及结局（1）肉芽组织在组织修复过程中的重要作用： 抗感染，保护创面 填补创口及其他组织缺损 机体或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。（2）结局：3. 瘢痕组织（1）瘢痕组织结构：瘢痕是指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。（2）瘢痕组织对机体的影响： 含有的胶原纤维可使损伤后修复的组织器官保持其坚固性。 影响器官的功能 导致器官硬化 增生过度，形成肥大性瘢痕，“蟹足肿”。三、 创伤愈合：是指机体遭受外力作用，使组织出现缺损后的修复过程。 包括各种组织的再生和肉芽组织增生
11、、瘢痕形成的各种过程。（其他属于了解内容） 第三章 局部血液循环障碍正常的血液循环是维持机体内环境恒定及新陈代谢和机能活动正常进行的基本条件。血液循环障碍可分为全身性和局部性两大类。 全身性血液循环障碍是整个心血管系统功能失调（如心功能不全、休克等）的结果。 局部血管内血量的异常：如充血或缺血。 局部性血液循环障碍 局部血管内容物的异常：如血栓形成、栓塞及梗死。 血管壁通透性和完整性的异常：如出血、水肿等。第一节 充血局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多。 1.动脉性充血因动脉血液流入过多而致局部组织或器官血管内的血量增多。又称主动脉充血。简称充血。 原因：血管舒张神经兴奋性增高或舒血
12、管活性物质释放导致细小动脉扩张，引起局部组织和器官的充血。 动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血。 常见的病理性充血可分为炎性性充血、侧支性充血和减压后充血。病理变化：表现为细小动脉和毛细血管扩张，局部组织含血量增多，体积轻度增大。 2.静脉性充血由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。原因： 静脉受压 静脉管腔狭窄或阻塞 心力衰竭。 病理变化：淤血的器官体积增大，重量增加，包膜紧张、质地变实，切面有多量暗红色的液体流出。 淤血的组织器官血流缓慢，代谢功能低下产热减少。光镜下，见小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞。后果：淤血的后果取决于淤血发生的程度、速度、部位、持续时间及局部侧支循环建立的情况等。持续淤血的常见后果为： 淤血性水肿 淤血性出血 实质细胞萎缩、变性和坏死 淤血性硬化 紫绀：淤血在皮肤黏膜处呈紫蓝色，
