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1、诱发强心苷中毒的可能因素06 级 华临药（1）班 刘敏 068611020一、药物因素1、 用药的安全性差：强心苷的安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的 60%。2、 给药途径、药物的性质：（1） 口服强心苷如洋地黄毒苷（长效类） ，作用开始慢，在肝内代谢转化，其代谢物和原型一部分从胆汁排入肠道被再次吸收，形成肝肠循环；且洋地黄脂溶性高，吸收几乎不受肾功能的影响，故血药浓度稳定，作用时间长，蓄积性强，易中毒。（2） 去乙酰毛花苷丙、毒毛花苷在消化道内几乎不被吸收，通常注射给药，属于短效类强心苷，很少引起中毒。3、 药物的相互作用：（1） 琥珀胆碱：使用强心苷，尤其洋地黄化后再用琥珀胆碱，可因一
2、过性高血钾引起室性心律失常。（2） 新斯的明：洋地黄化病人在注射新斯的明时可能引起心率减慢。（3） 吸入麻醉药：洋地黄化病人在吸入麻醉药过程中可因迷走神经影响出现心动过缓麻醉前强心苷用量虽合适，麻醉中可能不足；麻醉状态下剂量合适，苏醒后可能过量。（4） 利血平：伍用强心苷常引起严重心动过缓，并诱发异位节律。（5） 其他：洋地黄化病人需禁用儿茶酚胺、甲状腺激素、钙盐，以免诱发心律失常；奎尼丁、胺碘酮、CCB 、普罗帕酮，能提高地高辛血药浓度；苯妥英钠：能降低地高辛血药浓度；拟肾上腺素药，提高心肌对强心苷类的敏感性；排钾利尿药，加重强心苷的毒性作用 。二、机体因素：1、 年龄：（1） 老年人代谢、
3、排泄功能下降，肌酐清除率下降，地高辛分布容量下降以及其他因素，导致血药浓度升高，半衰期延长，蓄积毒性增高。（2） 意 外 的 超 量 中 毒 常 发 生 于 儿 童 误 服 。2、 性别3、 遗传4、 特异质反应5、 疾病状态：（1） 低 血 钾 、 低 血 镁 、 高 血 钙 、 缺 氧 、 原 有 严 重 心 肌 病 变 、 重 度 心 力 衰 竭 者对 洋 地 黄 的 敏 感 性 增 加 ， 易 导 致 中 毒 。（ 2） 地 高 辛 主 要 以 原 型 从 肾 脏 排 出 ， 其 排 泄 受 肾 功 能 影 响 ， 肾 功 能 低 下 者 则更 易 发 生 中 毒 。（ 3） 使 用
4、强 心 苷 期 间 如 用 同 步 直 流 电 击 ， 常 出 现 强 心 苷 中 毒 性 心 律 失 常 ； 重 者可 突 然 发 生 心 室 纤 颤 而 死 亡 。6、 个体差异7、 心 理 因 素 ： 服 毒 自 杀 者 。三、其他因素：用法有误、用量过大、间隔次数太短、治疗方案不合理等。主要用于治疗慢性心功能不全治疗某些心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。强心苷禁用于：房室传导阻滞、肥厚性阻塞性心肌病、预激综合征。强心苷的传统用法是分两个步骤进行，即先给全效量，使其获得全效；达到全效量后，每日给维持两一维持药效。用维持量的期限依病情而定。附：1、 强心苷的药理作用：（1
5、） 对心脏的作用：“一正二负”（正性肌力；负性频率、负性传导）（2） 对神经和内分泌系统的作用：1） 三种神经效应：拟迷走神经、致敏压力感受器、交感神经兴奋 （大剂量） 2） 过度抑制 NKA （中毒量）（3） 利尿作用（4） 对血管的作用：1） 直接作用 收缩血管 正常人 2） 间接作用 交感神经活性降低收缩血管，故 CHF 时血管舒张效应大于收缩效应。 2、 作用机制：强心苷与细胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶结合并抑制酶活性细胞内Na+ 通过 Na+-Ca2+交换 Ca2+外流或内流 细胞内 Ca2+ 心肌收缩力。3、 强心苷中毒的解救：（1） 快速性心律失常氯化钾（2） 心律失常严重加用苯妥英钠（3） 缓慢型心律失常不宜补钾，可用 M 受体拮抗剂阿托品
