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1、第二节 细胞生物电现象与兴奋性,第二节 教学目标,一、掌握内容： 1、静息电位和动作电位概念及其产生机制； 2、极化、去极化、复极化、超极化、反极化、超射；阈值、阈电位、局部电位；局部电流、跳跃传导。 二、熟悉内容： 1、刺激引起兴奋的条件；膜电位的证明方法； “全与无”含义、时值、阈下刺激、阈上刺激。,掌握内容： 1、静息电位和动作电位概念及其产生机制； 2、极化、去极化、复极化、超极化、反极化、超射；阈值、阈电位、局部电位；局部电流、跳跃传导。 熟悉内容： 刺激引起兴奋的条件；膜电位的证明方法； “全与无”含义、时值、阈下刺激、阈上刺激。,兴奋性： 机体对于刺激所具有的反应能力。 表现形式
2、： 兴奋：由静 动；弱 强 抑制：由动 静：强 弱,复习一：基本概念,刺 激：内外环境一切变化的因素. 反 应：机体发生的相应改变。,复习二：可兴奋细胞及其特点,共同特点： 兴奋时均发生电位变化.,可兴奋细胞： 对于刺激反应明显的细胞。 （如：神经、骨骼肌、腺体等细胞）,生物电的临床应用,心电图、脑电图、 肌电图、胃肠电图、 视网膜电图、 脑干电位等。,可兴奋细胞的生物电现象,产生形式： 以细胞为单位。 物质基础： 细胞膜内外两侧带电离子跨膜移动的结果。,生物电现象：细胞不论在安静或活动时，都具有电变化的现象。,表现形式： 安静状态下静息电位。 兴奋状态时动作电位,一、神经和骨骼肌细胞的生物电
3、现象,现代，膜片钳（单一离子通道）膜片钳.,19世纪中叶，电位计 （图）,20世纪30年代，阴极射线示波器 （图）,4050年代，微电极，电压钳技术,生物电现象的观察和记录方法 （了解内容）,阴极射线示波器观察生物电现象的实验装置,（一）细胞的静息电位与动作电位（掌握）,RP实验现象,1、静息电位(resting potential RP) 细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。,RP现象的观察（了解）,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外之间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无
4、电位改变，证明膜内无电位差。,不同组织细胞的RP值（了解）,复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 (如由-50mv -70mV),与 RP 相关的概念（掌握）,极 化:以膜为界，膜电位呈内负外正状态。,超极化:膜内电位绝对值大于RP电位。 (如由-70mv -100mV),去极化:膜内/外电位差的绝对值减小。 (如由-70mv -50mV),2、动作电位(action potential AP),AP实验现象,在RP基础上，细胞膜受到适宜刺激后，膜表面产生快速而可逆的电位变化。,细胞膜内记录到的AP的波形,去 极 相,上 升 支,下 降 支,AP波形形成过程,刺 激,去极化,零电位,反极化
5、 （超射）,复极化,后电位 （负、正）,复 极 相,与AP相关的概念,反极化：膜电位由外正内负变为内正外负的反转过程， 又称 超射。,锋电位：特指神经纤维AP波形。,后电位：AP复极到RP水平前呈 现时间较长、波动较小的 电位变化过程。 包 括：负后电位和正后电位。,（二）生物电现象的产生机制（掌握）,静息状态下膜内外离子分布不同 构成离子扩散动力,1）产生条件：,静息状态下膜对离子通透性不同 决定何种离子扩散,1、静息电位,静息状态下膜内外主要离子分布 及膜对离子的通透性（了解）,2）静息电位（RP）的产生过程（熟悉）,膜通透性的本质通道的状态。 K+ 通道处于开放、其他离子通道则处于 关闭
6、状态。 静息电位.,膜通透性的大小顺序： K+ Cl- Na+ A-,K+易化扩散产生的平衡电位示意图,RP产生过程小结（熟悉）,Ki顺浓度差向膜外扩散 A-i不能向膜外扩散,K+i膜内电位(负电荷增多) K+o膜外电位(正电荷增多),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时静息电位（RP）,结论（掌握）,静息电位（RP）产生机制： 是K易化外扩散的结果。,RP K+平衡电位,3）RP的实验证明,1） Nernst公式计算法,2）改变细胞膜内外K+浓度,3） K+ 通道阻断法,RT ZF,In,K+o K+i,EK=,验证实验（1） ： 根据Nernst公式，K+平衡电位
7、值可由膜两侧的K+浓度算出：,R气体常数；T绝对温度；Z离子价数；F法拉第常数,8.31（27273） 196500,2.3Iog,K+o K+i,EK=,（V）,= 59.5 Iog,K+o K+i,（mV）,计算得出哺乳动物骨骼肌的K+平衡电位（EK）是95mV，测量得到的静息电位数值为90mV。,改变膜内外K+浓度对RP值影响,验证实验（2）,验证实验（3）,K通道阻断剂四乙胺 可使RP消失,新进展： 中药成分川芎嗪等能够影响细胞膜上K+通道状态，所以能够直接影响心肌细胞兴奋性，表现心率下降。,细胞膜内外存在的K+浓度差和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性， K+顺浓度差跨膜扩散达到平衡
8、状态，是静息电位的产生机制,总结：,膜受到刺激时，K+通道关闭，Na+通道开放。,膜内外存在Na+浓度差：膜外高于膜内 Na+O Na+i 101；,静息时Na+通道关闭,Na+通道开放，Na+进入膜内,1）产生条件,2、动作电位,AP产生与Na内流关系动作电位,Na+易化扩散产生的平衡电位示意图,-,+,Na+,Na+,-,-,-,-,-,+,+,+,+,+,细 胞 外,细 胞 内,1 Na+,Na+ 浓度差,12 Na+,RP,去极相,RP,Ap产生的机制,K+,K+,细胞外,1 Na+,12 Na+,细胞内,Na+,K+,静息期,复极相,Ap产生的机制,细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通
9、道开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差,当膜内电位达到某一水平时Na通道大量开放,Na+顺电化学差再生式内流,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关闭同时K+通道激活开放,K顺浓度差迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）, Na+i、K+O激活Na+K+泵,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平,2）AP产生过程,复极化 （降支） Na通道失活 K通道开放 K外流,去极化（升支） Na通道大量开放 Na内流,小结：AP产生机制,AP过程中膜对Na+与K+电导性在时间上相互关系,动作电位（AP） Na的平衡电位 （可以用Nernst公式计算）,结论：
10、,后电位是NaK泵活动增强引起。 意义：与细胞的兴奋性有关。,刺激的时间-强度变化率。,（一）刺激引起兴奋的条件,刺激强度。,刺激持续时间。,二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导,1、刺激强度,阈 值：引起组织与细胞兴奋的最小刺激强度。,阈刺激：阈值的刺激强度,意义：是衡量某一 组织与细胞兴奋性高低的 客观指标。,阈上刺激：阈刺激（阈值）,阈下刺激：阈刺激（阈值）,时 值：二倍基强度条件下的利用时。,2、刺激时间,基强度：在刺激作用时间足够条件下，引起兴奋的最小刺激强度，,利用时：基强度条件下引起细胞兴奋所需要的最短作用时间。,可兴奋组织的强度-时间曲线,3、刺激时间强度变化率,变化率快：以
11、最短时间达到阈值。 （AP容易发生）,变化率慢：以缓慢速度达到阈值。 （AP不容易发生）,（二）阈电位与动作电位,思考的问题： 组织细胞兴奋即产生AP，为什么必须 达到阈刺激（阈强度）水平？。,AP发生的实质是：,离子通道的激活Na的快速、大量内流。,阈电位与AP发生AP,Na+通道属于电压依赖性通道,引起细胞膜表面钠通道大量开放， 进而产生动作电位的膜电位。,阈电位值：比静息电位的绝对值小1020mV，,阈电位（threshold potential）： （掌握）,阈刺激与阈电位的关系,阈刺激： 是膜被动去极化到阈电位水平的外部条件。,阈电位： 膜自动去极化而爆发AP的膜环境条件。,（三）阈
12、下刺激与局部反应,局部反应：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），也称局部兴奋。,局部电位特点： 1、可以是超极化或去极化。 2、电位幅度随刺激量的增强而增大。 3、电位以电紧张方式呈衰减性扩布。 4、具有总和效应： 包括时间性总和与空间性总和。 5、由阈下刺激产生,细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化达到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差再生式内流,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关闭同时K+通道激活开放,K顺浓度差迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）, Na+
13、i、K+O激活Na+K+泵,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平,动作电位（AP）的产生机制,动作电位与局部电位的区别,区别要点 动作电位 局部电位 刺激强度 阈值以上刺激 阈下刺激 电位波动 阈电位上 阈电位下 总和现象 无 有(空间时间) 全 与 无 有 无 扩布性质 不减衰 衰减性,四、细胞兴奋性周期变化与通道状态,（在循环系统一起论述）,（五）兴奋在同一细胞上的传导 传导形式 无髓神经局部电流式传导,有髓神经跳跃式传导,有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流,兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 邻近静息部位膜内为负电位，膜外为正电位,在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差,膜外的正
14、电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动,形成局部电流,膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降,去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发AP,传导机制:,动作电位产生部位,无髓鞘神经纤维,近距离局部电流，动作电位沿膜依次产生。,2、有髓鞘神经纤维 跳跃式局部电流（跳跃传导），动作电位只在朗飞氏结处产生。,接头 神经肌肉兴奋传导.exe 肌丝滑行.exe,骨骼肌的收缩是神经冲动传到末梢时，兴奋经神经骨骼肌接头传递给肌肉，引起肌肉的兴奋和收缩。,第三节 骨骼肌的收缩功能,躯体运动神经调控下的骨骼肌活动,一、骨骼肌的微细结构,(一)肌
15、原纤维与肌小节 肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，称为肌小节，是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。,肌原纤维 肌小节： 1/2明带 暗带 1/2明带,粗肌丝雨细肌丝的结构关系,由肌球蛋白（肌凝蛋白）组成 体部+横桥 横桥:与细肌丝(肌纤蛋白)结合位点进行可逆结合，牵拉细肌丝向M线摆动 具ATP酶功能，分解ATP获得能量,M线,1、粗肌丝,（二）肌丝分子结构,2、细肌丝,肌动蛋白,原肌球蛋白,细肌丝: 肌动蛋白（肌纤蛋白）：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖 原肌球蛋白（原肌凝蛋白）：静息时掩盖结合位点 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点,骨骼肌舒张
16、状态结构示意图,骨骼肌收缩状态结构示意图,（三）肌管系统 横管系统： T管,肌膜凹入形成； 将兴奋传导到深部。 纵管系统： L管，肌浆网,有钙泵; 终池,钙通道钙库。 三联管：肌浆网终末池与横管末端,三、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 概念：将细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中间机制，称为兴奋-收缩耦联。 三个主要步骤： AP在肌膜上的扩布传导 三联管处的信息传递 肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放,IP,3,三联管 信息传递,钙内流 触发,第二信使 IP3触发,四、骨骼肌收缩的分子机制,收缩机制：肌丝滑行理论,横桥摆动动画,肌小节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝向肌节中央滑行,横桥摆动横桥,横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量,原肌
