心肌梗死课件70139

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1、1,心肌梗死,2,3,4,是心肌的缺血性坏死。由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。,定 义,5,冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。,病因和发病机理,6,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行

2、,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,7,8,一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈和二尖瓣前乳突肌 LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房，可累及房室结 LM：左心室广泛梗死 右冠脉RCA 膈面(右优型)、后间隔、右心室，可累及窦 房结房室结,病理解剖和病理生理,左冠脉LCA,9,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）,病 理,10,二、心肌病变 冠状动脉闭塞后：,11,12,1.血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 2.心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休

3、克 3.泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,心肌梗死后果,13,临床表现,先兆：乏力、胸部不适、烦躁、不稳定型心绞痛发作 疼痛：胸骨后压榨性疼痛，窒息或濒死感，持续半小时至数小时，休息或含服硝酸甘油无效 全身症状：发热、心动过速、白细胞增加和血沉增快等 胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、纳差、腹胀，呃逆,症 状,14,心律失常：多发生在24h内，以室性期前收缩最为多见，下壁心肌梗死多合并房室传导阻滞 低血压和休克：为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致 心力衰竭：AMI引起的左心衰竭称泵衰竭，急性右室心肌梗死多表现为

4、右心衰竭伴血压下降,临床表现,症 状,15,三、体征： 心率增快、心脏扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4、奔马律 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音 紫绀 双肺湿罗音,临床表现,16,面向梗死区的导联出现： 宽而深的Q波（病理性Q波） ST段呈弓背向上型抬高，或与直立的T波融合成一条弓背向上的单向曲线 T波逐渐倒置 背向梗死区的导联出现与面向梗死区导联相反的改变： R波增高 ST段压低 T波直立并增高,ST段抬高性心肌梗死的心电图,17,ST段抬高性心肌梗死,18,非ST段抬高性心肌梗死心电图,心内膜下心肌梗死：无病理性Q波；普遍性的ST段

5、压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高；对称性T波倒置 无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变,19,动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,20,心肌梗死的心电图演变,21,下壁心肌梗塞 （1）,22,下壁心肌梗塞 （2）,23,下壁心肌梗塞 （3）,24,(三)、定位、定范围,25,心肌梗死的心电图定位诊断,26,一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB

6、 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物 肌红蛋白：2h内升高，12h达高峰，24h内恢复正常-特异性差,实验室检查,27,心肌酶学改变,28,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,29,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全。心肌梗死时梗死区心肌节段性运动幅度降低，并伴左室射血分数降低 放射性核素 心肌显象/血池扫描，对梗死部位范围、程度等作出定量诊断 心向量图,其他检查,30,诊断,典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图

7、 心肌酶/坏死性标记物的动态变化,31,诊断,老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、心力衰竭，或发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应考虑AMI的可能，并尽早进行心电图和心肌酶、肌钙蛋白测定的动态观察，以确定诊断 非ST段抬高的心肌梗死，血清心肌肌钙蛋白测定的诊断价值更大,32,新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I )并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波(2倍) 2） ST-T动态改变.新发的束支阻滞( 2倍) 3） 典型胸痛症状( 2倍) 4） 心脏冠脉介入治疗后( 3倍) 5) 冠状动脉搭桥术后( 5倍),33,心前区疼痛,病史、体检和系

8、列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,34,一、心绞痛 二、急性非特异性心包炎 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、主动脉夹层,鉴别诊断,35,心绞痛与AMI的鉴别诊断,36,心绞痛与AMI的鉴别诊断,37,一、乳头肌功能失调或断裂(50%) 二、心脏破裂（1W内） 左室游离壁破裂 室间隔破裂穿孔 三、栓塞（1%-6%） 四、室壁瘤（5%-20%） 五、心肌梗死后综合症（10%）,并发症,38,治疗原则,保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌 防止梗死扩大，缩小心肌缺血范

9、围 处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症,39,一、监护和一般治疗,休息 吸氧 监测 护理,40,二、解除疼痛,派替啶 50-100mg IM 吗啡 5-10mg IH/IV 可待因或罂粟碱 再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯,41,三抗血小板,即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.1，长期用。 氯吡格雷片300mg负荷，继之75mg天 必要时GPba受体拮抗剂应用,42,四、再灌注心肌,起病6小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注。 (一)溶解血栓疗法,43,溶解血栓疗法,常用药：尿激酶、链激酶、rt-PA A、 适应证： 1.相邻两个或以上导联ST段抬高在肢导联 0.1mV,胸导联

10、0.2mV。 2.ECG提示新发的左束支传导阻滞。 3.发病12小时者。 4.年龄75岁。,44,B、禁忌证 近期内有活动性出血（消化道溃疡、咯血等）或穿刺过不易压迫止血的深部动脉 严重高血压，血压180/110mmHg或疑有主动脉夹层动脉瘤 有出血性脑卒中或半年内有缺血性脑卒中史（包括短暂性脑缺血发作） 出血性疾病或有出血倾向 严重肝肾功能不全或恶性肿瘤 1月内的创伤史、3周内的外科大手术史和妊娠,45,查血常规、血小板、出凝血时间及血型。 尿激酶或链激酶150万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。 rt-PA：先15mg静脉推注，30分钟内静脉滴注50mg，再60分钟内滴注35

11、mg。 溶栓前静注肝素5000U。 rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48 hr ，以后7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天。,C、静脉溶栓方法,46,冠脉再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影TIMI 3级 二、间接指征 1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。 2、胸痛2小时内基本缓解。 3、出现再灌注性心律失常。 4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。,47,(二)其它再灌注疗法 冠脉内溶栓疗法 经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA) 外科手术：CABG,再灌注心肌,48,介入治疗 直接PC（住院分钟内） 补救性PC 溶栓再通者的PC 已逐渐开展

12、，多数研究显示效果优于药物溶栓，但要求设备及技术条件较高,49,50,左冠状动脉前降支近端95狭窄,51,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,52,53,54,55,56,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时 PCI: 低分子肝素的应用,57,五其它药物治疗,硝酸酯类药物 受体阻滞剂:防猝死 抗凝剂：低分子肝素 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ARB）：改善重构，减少心衰和死亡率。 他汀类药物 极化液、低分子右旋糖酐、促进心肌代谢药物,58,六、消除心律失常,室性期前收缩或

13、室性心动过速：利多卡因、胺碘酮 室颤：尽快非同步直流电复律 缓慢心律失常：阿托品、短期内应用肾上腺皮质激素。药物治疗无效时宜行人工心脏起搏,59,七、控制休克,周围血管张力不足：多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺 血容量不足：706代血浆、低分子右旋糖酐 酸中毒可用：5%碳酸氢钠 经上述治疗血压不升，周围血管明显收缩者，谨慎使用血管扩张剂，如硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明 主动脉内气囊反搏进行辅助循环，有助于改善冠状循环，提升血压,60,八、治疗心力衰竭,急性左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP 尽量避免梗死后hr内应用洋地黄制剂,61,右心室梗死的治疗,右心室梗死引起右心衰竭伴低血压而无左心衰竭表

14、现时，宜扩充血容量，使肺楔压维持在1518mmHg，可静脉滴注低分子右旋糖酐及生理盐水，24h内输液总量可达30006000ml。如低血压未能纠正可给予正性肌力药物，多巴酚丁胺为首选，避免应用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时心脏起搏,62,非ST段抬高性心肌梗死治疗,治疗措施与ST段抬高的心肌梗死有区别 抗栓不溶栓 低危组（无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛）以阿司匹林和肝素治疗为主 中危（持续或反复胸疼，心电图无变化或ST段压低1mm左右）和高危组（并发心源性休克、肺水肿或持续低血压）以介入治疗首选,63,A Aspirin、Ticlid、ACEI B -阻滞剂 C 调脂治疗,ABC用

15、药方案,64,急性心梗处理原则,65,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病 可能的原因： 有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别： 自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病,66,合理调节饮食 降低每日胆固醇摄入量 药物治疗 可给予硝酸酯类、钙通道阻滞剂、受体阻滞剂等药物治疗 适当体力活动和锻炼 血脂增高者可给予降血脂药物治疗 戒烟,防 治,67,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点： 渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛

16、或心肌梗死病史 主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病,68,缺血性心肌病型冠心病,防治： 改善供血 营养心肌 控制心衰和心律失常 改善重构（ -阻滞剂）,69,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小时；多数：1小时 心脏性猝死一半以上因冠心病所致 年龄多不太大，生前可无症状 病理检查：有AS病变，多数并无血栓 解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）,70,冠心病诊断流程图,71,ECG高度怀疑缺血 （ST段下移，T波倒置）,缺血性胸痛病人,评价初始的12导联ECG,ST段抬高或新发BBB,正常或非特征性ECG,开始抗缺血治疗,开始抗缺血治疗,有无缺血/梗塞证据,开始再灌注治疗,作常规血液检查 全血细胞计数 血脂 电解质,ST段抬高,开始